考研专业内科学试题汇集
心肌梗死的 临床表现，心电图表现，实验室检查，并发症及治疗
答 ：临床表现： （一）先兆：突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛持续时间较以往长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心肌梗塞的先兆（梗塞前心绞痛）。如此时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗塞的可能。及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。 （二）症状： 1.疼痛：是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。 2.全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。 3.胃肠道症状 在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛。 4.心律失常 ：尤其24小时内。以室性心律失常为最多，尤其是室性过早搏动；如室性过早搏动频发（每分钟5次以上），成对出现，加速的心室自主心律，完全性房室传导阻滞。 5.低血压和休克：病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h）、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。主要是心原性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反向引起的周围血管扩张为次要的因素。6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，为梗塞后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗塞者，一开始即可出现右心衰竭的表现。（三）体征 心脏浊音界可轻度至中度增大；心率增快或减慢，心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。心包摩擦者，发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。
并发症：（一）乳头肌功能失调或断裂 乳头肌（主要为二尖瓣乳头肌）因缺血、坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。 （二）心脏破裂 为早期少见但严重的并发症，常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。（三）室壁膨胀瘤：为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。见于心肌梗塞范围较大的病人，常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出，超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动。（四）栓塞：为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞；如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。（五）心肌梗塞后综合征：于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。（优）其他：尚有呼吸道（尤其是肺部）或其它部位的感染、肩-手综合征（肩壁强直）等。
辅助检查：（一）白细胞计数 发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%。 （二）红细胞沉降率 红细胞沉降率增快，可文持1～3周。（三）血清酶测定 血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。(四）肌红蛋白测定 血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。 （五）其他 血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。
心电图和心向量图检查： 心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：1.坏死区的波形 向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。 2.损伤区的波形 面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。 3.缺血区的波形 面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。
鉴别诊断：（一）心绞痛 心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。（二）急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。（三）急性肺动脉栓塞 肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。（四）急腹症 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。(五）主动脉夹层分离 以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。
心肌梗塞急性期的治疗：1监护和一般治疗： ⑴休息：病人应卧床休息在“冠心病监护室”，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。 ⑵吸氧：最初2～3天内，间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧。 ⑶监测措施：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时还监测血流动力变化5～7天。 ⑷护理措施：第一周完全卧床休息，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养。保持大便通畅，但大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂。 2.缓解疼痛 用哌替啶（杜冷丁）50mg im或吗啡5～10mg皮下注射。 3.再灌注心肌：适于：①发病≤6小时，②相邻两个或以上导联ST段抬高≥0.2mV，③年龄≤70岁，而无近期活动性出血、中风、出血倾向、糖尿病视网膜病变、严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。 ⑴静脉应用溶血栓药：可选用：①尿激酶；②链激酶；③重组组织型纤溶酶原激活剂；④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（SCUPA）用药期间密切注意出血倾向。出现：①2小时内胸痛解除，②2小时内抬高的ST段恢复或每1/2h比较ST段回降＞50%，③血清心肌酶CPK-MB峰值提前于发病后14h内出现，④2小时内出现室性心律失常或传导阻滞时，提示心肌已得到再灌注。 ⑵冠状动脉内应用溶血栓药。5.消除心律失常。5.治疗休克。6.治疗心力衰竭。 7.其他治疗： ⑴促进心肌代谢药物。 ⑵极化液疗法。 ⑶低分子右旋糖酐。 ⑷透明质酸酶：起病后尽早应用可能加速炎症的吸收，减小梗塞范围。 ⑸糖皮质激素：在起病4小时内1次静脉滴注甲基强的松龙（25mg/kg），以稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释出，可能防止梗塞范围扩大。 ⑹反搏术：反搏术增高舒张期动脉压而不增加左心室收缩期负荷，有助于增加冠状动脉灌流。 ⑺抗凝疗法。 ⑻其他：B阻滞剂用于前壁梗塞伴有心率快和血压高者，可降低其病死率，宜选择有心脏选择性制剂如美托洛尔或阿替洛尔。
22感染性心内膜炎临床表现及并发症
答：（一）急性感染性心内膜炎：起病往往突然，伴高热、寒战，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多为急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状，由于心瓣膜和腱索的急剧损害，在短期内出现高调的杂音或原有的杂音性质迅速改变。常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭导致死亡。 多发性栓塞和转移性脓肿，包括心肌脓肿、脑脓肿和化脓性脑膜炎。若栓子来自感染的右侧心腔，则可出现肺炎、肺动脉栓塞和单个或多个肺脓肿。皮肤可有多形瘀斑和紫癜样出血性损害。少数患者可有脾肿大。（二）亚急性感染性心内膜炎：1 起病缓慢，只有非特异性隐袭症状，如全身不适、疲倦、低热及体重减轻等。栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行性加重、顽固性心力衰竭、肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。 发热，进行性贫血，关节痛、低位背痛和肌痛在起病时较常见。2体征主要是可听到原有心脏病的杂音或原来正常的心脏出现杂音。在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血、心动过速或其它血流动力学上的改变所致。 皮肤和粘膜的瘀点、甲床下线状出血、Osler结、Janeway损害等皮损。Osler结呈紫或红色，稍高于皮面，走私小约1～2mm，大者可达5～15mm，多发生于手指或足趾末端的掌面，大小鱼际或足底可有压痛，常持续4～5天才消退。在手掌和足底出现小的直径1～4mm无痛的出血性或红斑性损害，称为Janeway损害。 脾常有轻至中度肿大，软可有压痛。
【并发症】（一）充血性心力衰竭和心律失常。（二）栓塞现象：常见部位是脑、肾、脾和冠状动脉。（三）心脏其他并发症 心肌脓肿常见于金葡菌和肠球菌感染，二尖瓣脓肿及继发于主动脉瓣感染的室间隔脓肿，由细菌毒素损害或免疫复合物的作用而致的心肌炎等。非化脓性心包炎也可以由于免疫反应，充血性心力衰竭引起。（四）菌性动脉瘤：以真菌性动脉瘤最为常见。（五）神经精神方面的并发症：临床表现有头痛、精神错乱、恶心、失眠、眩晕等中毒症状，脑部血管感染性栓塞引起的一系列症状，以及由于颅神经和脊髓或周围神经损害引起的偏瘫、截瘫、失语、定向障碍、共济失调等运动、感觉障碍和周围神经病变。(优) 其他并发症还有免疫复合物引起的间质性肾炎和急性或慢性增殖性肾小球肾炎。
23原发性心肌病的分类和临床表现
答 ：扩张性心肌病的临床表现：心脏扩大，充血性心力衰竭，心律失常，脑、肾、肺等处的栓塞。肥厚性心肌病的临床表现：①呼吸困难。②心前区痛，多在劳累后出现，似心绞痛。③乏力、头晕与昏厥。④心悸，由于心功能减退或心律失常所致。⑤心力衰竭，多见于晚期患者，由于心肌顺应性减低，心室舒张末期压显著增高，继而心房压升高，且常合并心房颤动。晚期患者心肌纤文化广泛，心室收缩功能也减弱，易发生心力衰竭与猝死。常见的体征为：①心浊音界向左扩大。心尖搏动向左下移位，有抬举性冲动。或有心尖双搏动。②胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖而不向心底传播，可伴有收缩期震颤，见于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的措施如给洋地黄类、异丙肾上腺素（2µg/min）、亚硝酸异戊酯、硝酸甘油、作Valsalva动作、体力劳动后或过早搏动后均可使杂音增强；凡减弱心肌收缩力或增加心脏负荷的措施如给血管收缩药，β受体阻滞剂，下蹲，紧握掌时均可使杂音减弱。约半数患者同时可听到二尖瓣关闭不全的杂音。③第二音可呈反常分裂。限制性心肌病 的临床表现：起病比较缓慢。早期可有发热，逐渐出现乏力、头晕、气急。病变以左心室为主者有左心衰竭和肺动脉高压的表现如气急、咳嗽、咯血、肺基底部罗音，肺动脉瓣区第二音亢进等；病变以右心室为主者有左心室回血受阻的表现如颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、腹水等。心脏搏动常减弱，浊音界轻度增大，心音轻，心率快，可有舒张期奔马律及心律失常。心包积液也可存在。X线检查示心影扩大，可能见到心内膜心肌钙化的阴影。心室造影见心室腔缩小。心电图检查示低电压，心房或心室肥大，束支传导阻滞，ST-T改变，心房颤动，也可在V1、V2导联上有异常Q波。超声心动图可见心内膜增厚，心尖部心室腔闭塞，心肌心内膜结构超声回声密度异常，室壁运动减弱。
24哮喘持续状态的处理(哮喘持续状态是指哮喘急性严重发作时，应用一般平喘药物包括静脉滴注氨茶碱而仍不能缓解在24小时以上者)1.补液：根据失水及心脏情况，静脉给等渗液体，用量2000～3000ml/d，以纠正失水，使痰液稀释。2.糖皮质激素 是控制和缓解哮喘严重发作重要治疗措施。常用甲基强的松龙每次40～120mg静脉注射，在6～8h后可重复注射。3.沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸入、静脉或肌肉注射。4.异丙托溴铵溶液雾化吸入。5.氨茶碱静脉滴注和静脉注射。6.氧疗 一般吸入氧浓度为25%～40%，并应注意湿化。7.纠正酸中毒 因缺氧、补液量不足等，可并发代谢性酸中毒，常用5%碳酸氢钠静脉滴注，其用量为：所需5%碳酸氢钠毫升数=[正常BE（mmol/L）-测得BE（mmol/L）]×体重（kg)×0.4(式中正常BE一般以-3mmol/L计)。8.注意电解质平衡 如果应用沙丁胺醇，部分患者可能出现低血钾，注意适量补足。9.纠正二氧化碳潴留：出现二氧化碳潴留，则病情危重，提示已有呼吸肌疲劳。并应注意有无肺不张、气胸、纵隔气肿等并发症。如果并发气胸则需立即抽气和水封瓶引流。必要时作经鼻气管插管或气管切开和机械通气。
25支气管哮喘诊断标准
答：1.反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽、多与接触变应原、病毒感染、运动或某些刺激物有关。2.发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.排除可引起喘息或呼吸困难的其它疾病。5.对症状不典型者（如无明显喘息或体征），应最少具备以下一项试验阳性：①若基础FEV1（或PEF）＜80%正常值，吸入β2激动剂后FEV1（或PEF）增加15%以上。②PEF变异率（用呼气峰流速仪测定，清晨及入夜各测一次）≥20%。③支气管激发试验（或运动激发试验）阳性。
26 肺心病的诊断标准
答：一、慢性肺胸疾病或肺血管病变，主要根据病史、体征、心电图、X线，并可参考放射性同位素、超声心动图、心电向量图、肺功能或其他检查判定。 二、右心功能不全主要表现为颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及静脉压增高等。 三、肺动脉高压、右心室增大的诊断依据： (一)体征 剑突下出现收缩期搏动、肺动脉瓣区第二心音亢进。三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。 (二)X线诊断标准(见附1)。 (三)心电图诊断标准(见附2)。 (四)超声心动图诊断标准(见附3)。 (五)心电向量图诊断标准(见附4)。 (优)放射性同位素 肺灌注扫描显示肺上部血流增加，下部减少。即表示可能有肺动脉高压。
慢性肺心病基层诊断参考条件 ：1.慢性胸肺疾患或/和具有明显肺气肿征。 2.气急、发绀能除外其它心脏病所致者，或出现无其它原因可以解释的神志改变。 3.剑突下明显增强的收缩期搏动或/和三间瓣区（或剑突下左侧）心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。 4.肝大压痛，肝颈反流征阳性或/和踝以上水肿伴颈静脉怒张。 5.静脉压增高。 6.既往有肺心病史或右心衰竭史。以第1条为基数，加上第2-6条中任何一条即诊断为肺心病。 附1：慢性肺心病X线诊断标准一、右肺下动脉干扩张： (一)横径≥15mm； (二)右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07； (三)经动态观察较原右下肺动脉干增宽2mm以上。二、肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。三、中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。四、圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm。五、右室增大(结合不同体位判断)。具有上述五项中的一项可诊断。
肺动脉高压的概念：一般认为健康人静息时，肺动脉收缩压22土4mmHg(1mmHg＝0.133kPa，下同)，舒张压12土3mmHg，平均压10—18mmH8，如收缩压＞30mmHg或平均压＞20mmHg者为肺动脉高压。正常肺血管总阻力为0.02—0.03N，如＞0.03N即说明阻力增加。 轻度肺动脉高压：收缩压30—40mmHg，阻力0.03—0.04N 中度肺动脉高压：收缩压40—70mmHg，阻力0.04—0.08N 重度肺动脉高压：收缩压＞70mmHg，阻力＞0.08N 肺动脉高压的形成主要取决于肺血管阻力和肺血容量即P＝RV(P＝肺动脉压，R＝阻力，V＝肺血容量)。 诊断要点一、有慢性支气管炎和肺气肿的病史。二、颈静脉压升高。胸骨旁可见心尖抬举样搏动；肝肿大、腹水和水肿。三、心电图P波高尖(肺性P波)，电轴右偏或有室肥大。四、X线检查有右室增大，肺动脉增宽。五、超声心动图或放射性核素血管造影有左室功能不全。
27 阻塞性肺气肿的诊断标准
答 ： 阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合 病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺部功能检查综合判断。凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气／肺总量增加，后者超过３５％，第一秒用力呼气量／用力肺活量比值减低，小于60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。第一期：无自觉症状。体格检查、胸部Ｘ线片和肺功能 检查均正常，称为无症状期，仅于病理检查时发现有肺气肿。第二期：有通气障碍，当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准，患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感等症状。体格检查或Ｘ线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。第三期：低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，动脉血氧分压于运动或休息时下降。第四期：二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，血气分析有二氧化碳潴留。第五期：肺心病，可分为代偿性和失代偿性，后者有心力衰竭的表现。
28返流性食管炎的发病机理及临床表现
答：24小时食管pH监测发现，正常人群均有胃食管反流（gastro-esophageal reflux,GER）现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER。在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。（一）食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏 。 （二）食管酸廓清功能的障碍 。（三）食管粘膜抗反流屏障功能的损害 。 食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度；②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能；③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。（四）胃十二指肠功能失常。1.胃排空异常 。2.胃十二指肠反流 。反流性食管炎通常是胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调；临床表现：（一）胸骨后烧灼感或疼痛 。（二）胃、食管反流 。（三）咽下困难。 初期常可因食管炎引起继发性食管痉挛而出现间歇性咽下困难。后期则可由于食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻而为永久性咽下困难所替代，进食固体食物时可在剑突处引起堵塞感或疼痛。（四）出血及贫血 。【治疗措施】（一）一般治疗 饮食宜少量多餐，不宜过饱；忌烟、酒、咖啡、巧克力、酸食和过多脂肪；避免餐后即平卧；卧时床头抬高20～30cm，裤带不宜束得过紧，避免各种引起腹压过高状态。（二）促进食管和胃的排空：1.多巴胺拮抗剂：甲氧氯普胺（metclopramide,胃复安）和多潘立酮（domperidone,吗丁啉）。2.西沙必利（cisapride） 通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空，从而减轻胃食管反流。3.拟胆碱能药：哌仑西平。 （三）降低胃酸 ①制酸剂 ：氢氧化铝凝胶，华迪，自文胶囊。②组胺H2受体拮抗剂：甲氰咪胍（cimetidine）、和法莫替丁（famotidine）等均可选用。③质子泵抑制剂 ： 奥美拉唑（omeprazole）和兰索拉唑（lansoprazole）。（四）联合用药 促进食管、胃排空药和制酸剂联合应用有协同作用，能促进食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗剂或西沙必利与组胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂联合应用。本病在用经好转而停药后，由于其LES张力未能得到根本改善，故约80%病例在6个月内复发。如在组胺H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或多巴胺拮抗抗日占任选一种文持用药，或有症状出击时及时用药，则可取得较好疗效。（五）手术治疗 主要适用于食管瘢痕狭窄以及内科治疗无效，反复出血，反复并发肺炎等病情。
29消化性溃疡的发病机制
答：【发病机理】1胃酸分泌过多。2幽门螺杆菌感染 HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。3胃粘膜保护作用 正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。上述因素中任何一个或几个受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。4胃排空延缓和胆汁反流 胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。5胃肠肽的作用 。6遗传因素 。7药物因素 某些解热镇痛药、抗癌药等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。8环境因素 吸烟可刺激胃酸分泌增加，吸烟可引起血管收缩，并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化；烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低，影响其关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃粘膜屏障。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察，咖啡、浓茶、烈酒、辛优调料、泡菜等食品，以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。9精神因素 心理因素可影响胃液分泌。
30肝硬化的临床表现522
考研专业内科学试题汇集
大肠癌的转移途径
答：1 局部扩展是大肠癌最常见的浸润形式，癌瘤侵及周围组织常引起相应的病征，如直肠癌侵及骶神经丛致下腹及腰骶部持续疼痛，肛门失禁等。2由于癌细胞的种植脱落，直肠指检可在膀胱直肠窝或子宫直肠窝内扪及块物，播散广泛者可出现腹水。3早期癌瘤亦可沿肠壁神经周围的淋巴间隙扩散，以后则由淋巴管转移到淋巴结。当癌细胞转移到腹主动脉旁淋巴结进入乳糜池后，可通过胸导管而发生左锁骨上淋巴结转移，引起该处淋巴结肿大。尚有少数患者由于上行淋巴管为癌栓所堵塞而使癌细胞逆行播散，在会阴部出现无数弥漫性小结节，女性患者，肿瘤可转移至两侧卵巢而引起Kruken-berg氏病。4晚期大肠癌亦可经血行转移到肝、肺、骨等处。
42右半结肠和左半结肠癌临床表现的异同
答： 一.右半结肠癌： 突出症状为腹块、腹痛、贫血。部分可出现粘液或粘液血便，便频、腹胀、肠梗阻等症，但远较左半结肠少见。右半结肠肠腔宽大，原发癌待发现时常已增大甚大，以溃疡肿块多见，许多患者可于右腹部扪及肿块，除非癌肿直接累及回盲瓣，一般较少出现肠梗阻。由于大便在右半结肠内仍呈半流体稀糊状，因此由大便在右半结肠内仍呈半流体稀糊状，因此由大便摩擦癌灶而引起的出血就较少，多数出血是因癌肿坏死溃疡所致，因血液与粪液均匀混合而不易察觉可致长期慢性失血，患者往往因贫血而就医。腹痛亦多见，常为隐痛，多由肿块侵及肠壁所致。癌肿溃疡继发感染可致局部压痛和全身毒血症等。 二.左半结肠癌： 突出症状为大便习性改变、粘液血便或血便、肠梗阻等。左半结肠腔狭小，原发癌多呈环状浸润生长，易致肠腔缩窄，故便秘多见。随后因缩窄上端肠腔积液增多，肠蠕动亢进，故在便秘后又可出现腹泻，常两者交替出现。由于大便进入左半结肠渐由糊状变成团状，因而由大便摩擦病灶引起的肉眼便血多见，患者常就医较早，因长期慢性失血所致贫血就不如右半结肠突出。癌肿向肠壁四周浸润致肠腔狭窄引起的肠梗阻多为慢性不完全性，患者常有较长期的大便不畅，阵发性腹痛等。由于梗阻部位较低，呕吐多不明显。
43原发性肝癌的形态学分型和临床同表现
答： 1.块状型：癌块直径在5cm以上，超过10cm者为巨块型。此型又可区分为单块、多块和融合块状3个亚型。肿块边缘可有小或散在的卫星结节。 2.结节型：癌结节最大直径不超过5cm。此型又可区分为单结、多结节和融合结节3个亚型。有时结节旁有细小的癌结节。 3.弥漫型：癌结节较小，弥漫地分布于整个肝脏而与肝硬化不易区别。 4.小癌型： 单结节肿瘤直径＜3cm，或相邻两个癌结节直径之和＜3cm。患者无临床症状，但血清AFP阳性，肿瘤切除后降至正常。 【临床表现】起病常隐匿，多在肝病随访中或体检普查中应用AFP及B型超检查偶然发现肝癌，此时病人既无症状，体格检查亦缺乏肿瘤本身的体征，此期称之为亚临床肝癌。一旦出现症状而来就诊者其病程大多已进入中晚期。不同阶段的肝癌，其临床表现有明显差异。（一）肝癌的症状 肝痛、乏力、纳差、消瘦是最具特征性的临床症状。1.肝区疼痛： 2.消化道症状：胃纳减退、消化不良、恶心、呕吐和腹泻等，因缺乏性特异性而易被忽视。3.乏力、消瘦、全身衰弱。恶病质状。4.发热：5.转移灶症状：阻塞肝静脉可出现Budd-Chiari综合征，亦可出现下肢水肿。6.其他全身症状：癌肿本身代谢异常或癌组织地机体发生各种影响引起的内分泌或代谢方面的症候群称之为伴癌综合症，常见的有： ⑴自发性低血糖症： ⑵红细胞增多症： ⑶其他罕见的尚有高脂血症：高钙血症、类癌综合征、性早期和促性腺激素分泌综合征、皮肤卟啉症和异常纤文蛋白原血症等，可能与肝癌组织的异常蛋白合成、异位内分泌及卟啉代谢紊乱有关关。（二）肝癌的体征：1.肝肿大 。2.脾肿大 多见于合并肝硬化与门静脉高压病例。门静脉或脾静脉内癌栓或肝癌压迫门静脉或脾静脉也能引起充血性脾肿大。 3.腹水 ： 草黄色或血性，多因合并肝硬化、门静脉高压、门静脉或肝静脉癌栓所致。向肝表面浸润的癌肿局部破溃糜烂或肝脏凝血机能障碍可致血性腹水。 4.黄疸 ： 当癌肿广泛浸润可引起肝细胞性黄疸；当侵犯肝内胆管或肝门淋巴结肿大压迫胆道时，可出现阻塞黄疸。有时肿瘤坏死组织和血块脱落入胆道引起胆道阻塞可出现梗阻黄疸。 5.肝区血管杂音 由于肿瘤压迫肝内大血管或肿瘤本身血管丰富所产生。 6.肝区磨擦音 于肝区表面偶可闻及，提示肝我膜为肿瘤所侵犯。7.转移灶相应体征 ：有锁骨上淋巴结肿大，胸膜淋巴可出现胸腔积液或血胸。骨转移可见骨饔彭面向外突出，有时可出现病理性骨折。脊髓转移压迫脊髓神经可表现截瘫，颅内转移可出现偏瘫等神经病理性体征。
44肠结核的病理分型及临床表现
答：病理上分为溃疡型、增生型及混合型三型。【诊断】 病史及症状： 右下腹或脐周隐痛及钝痛，多在进食后诱发，伴不全性肠梗阻者，腹痛呈持续性，阵发性加剧。大便习惯改变，腹泻，粪便呈糊状，可含粘液，不伴里急后重，便血少见。或腹泻与便秘交替出现。增殖型肠结核，多以便秘为主。多伴有发热、盗汗、消瘦、全身乏力、恶心、呕吐、腹胀、食欲减退等症状。另外应注意询问有无结核病史及既往检查治疗情况，是否行抗痨治疗，疗程及疗效如何。体验发现： 右下腹有固定性压痛点，并发肠梗阻时可有肠鸣音亢进、肠型及蠕动波，增殖型肠结核右下腹可触及包块，一般比较固定，中等质硬，伴有轻重不等的压痛。另外有贫血征象、详细检查患者存在哪些体征有助于判断病情轻重及肠结核的病理分型。
45溃疡性结肠的临床分型
答：【临床表现】溃疡性结肠炎的最初表现可有许多形式。血性腹泻是最常见的早期症状。其他症状依次有腹痛、便血、体重减轻、里急后重、呕吐等。偶尔主要表现为关节炎，虹膜睫状体炎，肝功能障碍和皮肤病变。发热则相对是一个不常见的征象，在大多数病人中本病表现为慢性、低恶性，在少数病人（约占15%）中呈急性、灾难性暴发的过程。这些病人表现为频繁血性粪便，可多达30次/d，和高热、腹痛。因此，本病的临床表现谱极广，从轻度腹泻性疾病至暴发性、短期内威胁生命的结局，需立即进行治疗。 体征与病期和临床表现直接相关，病员往往有体重减轻和面色苍白，在疾病活动期腹部检查时结肠部位常有触痛。可能有急腹症征象伴发热和肠鸣音减少，在急性发作或暴发型病例尤为明显。中毒性巨结肠时可有腹胀、发热和急腹症征象。由于频繁腹泻，肛周皮肤可有擦伤、剥脱。还可发生肛周炎症如肛裂或肛瘘，虽然后者在Crohn病中更为常见。直肠指检总是疼痛的。在有肛周炎症的病例指检应轻柔。皮肤、粘膜、舌、关节和眼部的检查极为重要，因为如这些部位有病变存在，那么腹泻的原因可能就是溃疡性结肠炎。 诊断上主要依靠纤文结肠镜检，因为约在90%～95%患者直肠和乙状结肠受累，因此事实上通过纤文乙状结肠镜检已能明确诊断。镜检中可看到充血、水肿的粘膜，脆而易出血。在进展性病例中可看到溃疡，周围有隆起的肉芽组织和水肿的粘膜，貌似息肉样，或可称为假息肉形成。在慢性进展性病例中直肠和乙状结肠腔可明显缩小，为明确病变范围，还是应用纤文结肠镜作全结肠检查，同时作多处活组织检查以便与克隆结肠炎鉴别。气钡灌肠双重对比造影有助于确定病变范围和严重程度。在钡灌造影中可见到结肠袋形消失，肠壁不规则，假息肉形成以及肠腔变细、僵直。
贫血 循环血液的红细胞数或血红蛋白量低于正常时称为贫血。贫血仅是许多疾病的一个症状，临床上根据临床表现和血细胞形态将贫血分成不同的综合病症。较常见的有：缺铁性贫血、再生障碍性贫血、巨幼红细胞性贫血。以下分别予以介绍。
能够引起贫血的原因很多，按发病机理可以分为造血不良、红细胞破坏过多和急慢性失血。造血不良又分为骨髓增生不良、造血原料不足等。由于贫血血蛋白养活红细携氧的能力下降，引起组织、器官缺氧，机体通过增加心率、心搏出量、呼吸频率和幅度来代偿缺氧，由此产生一系列症状和体征。贫血症状的有无及轻重主要取决于贫血的程度和发生的速度，同时也与病人年龄、有无其他心肺疾病以及心血管系统的代偿能力有关。
[诊断要点]
1、临床表现：（1）一般表现为皮肤、粘膜、指甲苍白、疲乏无力，头晕耳鸣、记忆力减退，注意力不集中等为贫血的早期表现。(2）轻微活动或情绪激动以后即有气急、心率增快，严重者可出现心力衰竭的表现，查体发现心脏扩大，心尖部听到收缩期吹风样杂音。（3）食欲不振、恶心、呕吐、腹胀，甚至腹泻，部分病人可出现舌炎。（4）早期可出现多尿，严重时可出现浮肿甚至氮质血症。月经失调（闭经）和性欲减低也常见。2、实验检查：在非高原地区，血红蛋白含量成人男性＜120g/L，成人女性＜110g/L。[治疗]由于贫血的原因很多，治疗需根据不同病因，见以下各论。
再生障碍性贫血
再生障碍性贫血（简称再障）是由多种病因引起的骨髓多能造血干细胞衰竭及造血微环境的损伤，导致以全血细胞养活为特征的一种综合病症。主要临床表现有进行性贫血、乏力，体表及内脏出血以及反复感染，根据病程缓急分急性和慢性两型。常见的病因有药物、化学毒物、电离辐射、感染、妊娠、体质因素及骨髓增生异常。本病国内常见，男性多于女性，男女比例为1.4：1，年龄13～72岁，72%患者年龄小于40岁，故本病好发于青年。
[诊断要点]1、诊断标准：（1）全血细胞减少，网织红细胞数减少。（2）多数病人无脾肿大。（3）骨髓增生减低或重度减低。（4）除外引起全血细胞养活的其他疾病。（5）一般抗贫血治疗无效。
2、分型：（1）急性再生障碍性贫血（重型再障-Ⅰ型）：1）发病急，以进行性贫血、内脏出血、严重感染为主要临床表现。2）末梢血象血红蛋白下降快，并伴以下三项之两项：①网织红细胞＜15X159/L；②白细胞明显减少，中性粒细胞绝对值＜0.5X109/L；③血小板＜20X109/L。3）骨髓像显示三系造血细胞明显减少，非造血细胞增多。（2）慢性再生障碍性贫血：1）发病慢，贫血、感染、出血较轻。2）血红蛋白下降较慢，末梢血象中其他成分均较急性再障为高。3）重型再障-Ⅱ型；慢性再障病程中病情恶化，临床表现与急性再障相同。
3、鉴别诊断：
（1）阵发性睡眠性血红蛋白尿，出血少见，网织红细胞增加，骨髓幼红细胞增生活跃，尿中含铁血黄素，糖水试验及酸化血清试验阳性为其特点。（2）骨髓增生异常综合征的贫血体征需与本病相鉴别，骨髓穿剌多显示增生活跃。（3）骨髓纤文化慢性型可伴肝脾肿大，骨髓X光线片和骨髓活检呈典型的骨髓纤文化的表现。（4）低增生性急性白血病骨髓穿剌显示原始细胞增加，可确诊。[治疗]1、输血指征：（1）血红蛋白＜60g/L，有心功能不全时应输压积红细胞。（2）血小板＜20X109/L，或有出血者输血小板。（3）有细菌感染而对抗菌素治疗无效时输白细胞悬液4～5天至感染消退。2、防治感染：（1）发热或有感染征象应及时按经验使用广谱抗菌素。（2）使用抗菌素前应作血、尿、咽或其他感染部位（如痰、大便、皮损等）的培养。3、慢性再生障碍性贫血的治疗：（1）雄激素：是一种非特异性红细胞生成剌激剂，为首选治疗，疗程不少于6个月。1）丙酸睾丸酮：100mg，肌肉注射，每日1次。2）康力隆：2mg，口服，每日3次。3）大力补：10mg，口服，每日3次。上述治疗如有效，约1个月左右网织红细胞开始上升，随后血红蛋白上升；约2个月后白细胞始有轻度升高；血小板升高最慢，常用3个月以后并且往往不能恢复到正常。丙酸睾丸酮的雄性化作用明显，可出现女性男性化或逻辑性性欲亢进的副作用，但多不严重，一般不影响治疗；由于长期肌肉注射可发生注射部位肿块，甚至形成脓肿应注意发现后及时处理。本类药物尚可引起谷=丙转氨酶升高，有肝病应慎用。（2）血管解痉剂：阿托品，0.3～0.6mg，每日3次，口服；或0.5mg，皮下注射，每日1～2次。654-2，5～01mg，肌注，每日1～2次。连用1个月为1疗程。以上两药可联合或交替使用。可引起心率增快和口干，有青光眼的患者禁用。（3）胎肝造血细胞移植。
急性再生障碍性贫血的治疗
急性再障起病急、病情重，需立即到血液病专科治疗。目前常用的治疗有骨髓移植（40岁以下，有同胞供髓者）、静脉输注抗胸腺细胞球蛋白（马）和大剂量甲基强的松龙短程冲击疗法。拟行骨髓移植者应避免输血。5、肾上腺皮质激素：可减少毛细血管出血，泼尼松口服，每日15～30mg。[护理]1、清洁皮肤，避免感染。2、加强口腔清洁护理，每顿饭后刷牙并用4%苏打水及0.1%雷夫妈尔漱口。3、保持大便通畅，必要时应用缓泄剂，便后清洗。4、居室经常通风换气，避免到公共场所，以减少呼吸道感染的机会。
营养性巨细细胞性贫血
营养性巨幼细胞性贫血是由于叶酸和文生素B12营养缺乏造成脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所引起的贫血。本病的特点为大细胞性贫血；骨髓呈巨幼红细胞生成，并可累及粒细胞及巨核细胞系列。常见原因为长期素食、偏食、蔬菜烹调不当、酗酒、不适当的饮食限制或“忌嘴”造成文生素B12摄入不足；妊娠、婴幼儿生理需要量大或胃肠道疾病引起吸收不良。营养性巨幼细胞贫血具有地区性，我国以山西和陕西省等西北地区较多见，患病率可达5.3%。
[诊断要点]1、有造成营养缺乏的原因。2、临床症状有贫血的一般表现，包括：乏力、头痛头晕、心悸、活动后憋气等；常伴食欲不振、恶心、腹泻、舌痛、舌红、舌面光滑等。文生素B12缺乏者可有周围神经病变的症状，如肢体末端麻木、感觉低下和异常，也可出现肢体运动障碍和精神忧郁等症状。3、末梢血象为大细胞性贫血：平均红细胞体积MCV＞100fl、平均红细胞血红蛋白浓度MCHC320～360g/L、平均红细胞血红蛋白MCH＞32pg;可伴白细胞和血小板减少。4、骨髓呈巨幼红细胞生成，巨幼红细胞＞10%，粒细胞系统及巨核细胞系统也有巨型变。5、血清叶酸测定＜3ng/ml，血清文生素B12测定＜200ng/ml。6、叶酸、文生素B12治疗有效。[治疗]1、叶酸：5～10mg，口服，每日3次。2、文生素B12：200ug，肌肉注射隔日1次，疗程约需15～30天。3、严重者可能合并缺铁，应适当补充铁剂。4、病因治疗：患有消化道疾患者应积极治疗原发病。[预防] 应从儿童期开始养成不偏食的饮食习惯，注意膳食中营养素的调配，老年和体弱者精心调理膳食结构，及时治疗牙齿及消化道疾患。
缺铁性贫血
缺铁性贫血是体内贮存铁被用尽，影响血红素合成所引起的贫血。特点为小细胞低色素性贫血。本症是最觉的营养素缺乏症，至今仍是世界各国尤其是发展中国家普遍而重要的健康问题。其高危人群为妇女、婴幼儿和儿童。常见病因为慢性失血（如月经多、痔出血、溃疡病、钩虫病等），铁的需要量增加（婴幼儿、妊娠、哺乳、月经）及吸收不良（胃大部切除术后，长期严重腹泻、胃酸缺乏，嗜好浓茶等）。
[诊断要点]1、有明确的缺铁病因及贫血的临床表现。2、小细胞低色素性贫血：MCV＜80fl，MCHC＜320g/L,MCH＜26pg。3、血清铁＜50ug/dl，总铁结合力＜360ug/dl，转铁蛋白饱和度＜15%，血清铁蛋白＜12 ug/L。4、骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞＜15%。5、铁剂治疗有效。另外，本病需与慢性病性贫血鉴别，此类贫血由慢性感染或炎症及恶性肿瘤引起铁利用障碍。特点为血清铁蛋白和骨髓细胞外铁增高，血清铁、总铁结合力及骨髓细胞内铁减少。
[治疗]1、纠正病因：积极治疗失血性疾病，如消化道失血、痔疮和女病人的月经失血过多。2、补充铁剂：（1）口服：硫酸亚铁0.3g，或富马酸铁0.2g 饭后，每日3次，血红蛋白正常后需继续治疗3～6个月以补充贮存铁，避免复发。（2）注射：由于注射铁剂引起局部剌激、过敏反应、导致血色病等不良反应，应尽量避免使用注射铁剂，如患者不能耐受口服铁剂、有消化道疾病、胃肠吸收障碍或需补铁量大时可考虑注射铁剂，但应严格控制用量。可按以下公式计算：右旋糖酐铁总量（mg）=300X(15-病人血红蛋白克数)+500首剂50mg，深部肌肉注射，以后可每日或隔日100mg。[预防与保健]1、加强妇幼保健，预防早产，做好婴幼儿喂养指导，及时添加含铁量及铁吸收率高的转食品；对较大儿童应纠正偏食的不良习惯；做到每日膳食营养平衡。2、积极防治月经病，重视置节育环月经过多的问题，及时就医治疗。3、防治寄生虫病，特别是钩虫病；有消化道慢性出血史的病人应注意补充铁剂。
主要为贫血、出血和感染。据发病急缓及贫血严重程度分为重型再障和慢性再障。（ 另：重Ⅰ型、重Ⅱ型、慢性）
一、重型再障1、起病急、进展快2、贫血程度重且进行性加重，乏力、头晕、心悸明显3、出血部位广泛，除皮肤、黏膜外，常有内脏出血（消化道、 泌尿系、生殖系和颅内出血）4、感染多见（皮肤、肺部），重者败血症5、常用的对症治疗措施不易奏效
二、慢性再障1、起病及进展较缓慢2、贫血程度相对较轻且往往是首发和主要表现3、出血较轻，以皮肤、粘膜为主。除妇女易有子宫出血外，很少有内脏出血4、感染以呼吸道为多，少见严重感染5、常用的对症治疗措施多能奏效[实验室检查]一、血象： 1、全血细胞减少（呈正细胞正色素性贫血，淋巴细胞相对增多）。重型再障的血象降低程度较为严重。三种细胞减少的程度不一定平行。2、RC计数明显降低（＜1%或0） 二、骨髓： 穿刺物涂片1、骨髓穿刺物中骨髓颗粒很少，脂肪滴增多（肉眼观）。2、增生不良（多数多部位涂片所见）。3、粒系及红系细胞减少，巨核细胞很难找到或缺如。淋巴细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞相对增多。 4、中性粒细胞硷性磷酸酶积分增加.活检 1、造血细胞少于正常半数2、脂肪组织比例增加3、巨核细胞不见或罕见.三、全身骨髓扫描或γ线闪烁照相： 显示造血活性减少四、其它：血清铁及转铁蛋白饱和度增高.血清总铁结合力下降
原发性血小板减少性紫瘢【治疗措施】 1. 糖皮质激素：强的松：1～2mg/kg，1次或分3次/d，口服；血小板正常并稳定后，逐渐减为文持剂量，疗程3～6月。甲基强地松龙：500mg/M2，静脉滴注，3～5d，然后改用强的松。 2. 免疫球蛋白：血小板<20×109/L，伴有危及生命的出血或需接受较大手术的患者用免疫球蛋白：0.4g/kg•d，连用5d。3. 免疫抑制剂：长春新碱：1mg 持续静脉滴注8～12h，1次/周，3～6次。足叶乙甙：60～100mg，用法同前。大剂量环磷酰胺也可应用。 4. 脾切除：适应证：有服用激素禁忌证者；激素治疗无效者；或需服较大剂量激素文持治疗者。 5. 血小板输注：有危及生命的出血或需接受较大手术的患者（4～6U/次）。 6. 其它：达那唑：200mg，3次/d，口服，疗程>6月。干扰素：3MU，皮下注射，3次/周。疗程3～6月。 骨髓象：增生活跃至极度活跃，可伴骨髓纤文化或骨髓坏死。按增生细胞的系列不同，分为急性非淋巴细胞白血病（ANLL）及急性淋巴细胞白血病（ALL）。其骨髓特点如下： ⑴ ANLL ： ① M1型（急性粒细胞白血病未分化型）：原粒细胞≥90％（非红系细胞），早幼粒细胞少见，中幼粒细胞以下阶段不见或罕见；可见Auer小体。红系、巨核细胞系增生受抑。 ② M2型（急性粒细胞白血病部分分化型）：粒系明显增生，可见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为：M2a型：原粒细胞30％～90％（非红系细胞），单核细胞<20％，早幼粒细胞以下阶段>10％。 M2b型：原始及早幼粒细胞明显增多，但以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，核浆发育明显不平衡，此类细胞>30％。 ③ M3型（急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病）：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，此类细胞>30％（非红系细胞）；易见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为：M3a型（粗颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集或融合。M3b型（细颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。④ M4型（急性粒－单核细胞白血病）：粒系、单核细胞系增生，红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒系、单核细胞系形态不同，又分四种类型：M4a：原始和早幼粒细胞增生为主，单核细胞系≥20％（非红系细胞）。M4b：原、幼单核细胞增生为主，原粒和早幼粒细胞>20％（非红系细胞）。M4c：原始细胞即具粒细胞系，又具单核细胞系形态特征者>30％（非红系细胞）。M4Eo：除具上述特点外，还有粗大而圆的嗜酸颗粒及着色较深的嗜碱颗粒，占5％～30％（非红系细胞）。⑤M5型（急性单核细胞白血病）：单核细胞系增生，可见细小Auer小体；红系、粒系及巨核细胞系增生受抑。根据单核细胞分化程度不同又分为：M5a型（未分化型）：原始单核细胞≥80％（非红系细胞）。M5b型（部分分化型）：原始、幼稚>30％，原始单核细胞<80％（非红系细胞）。⑥M6型（红白血病）：红细胞系>50％，且有形态学异常，非红细胞系原粒细胞（或原始＋幼稚单核细胞>30％（非红系细胞）；若血片中原粒细胞或原单核细胞>5％，骨髓非红系细胞中原粒细胞或原始＋幼稚单核细胞>20％。巨核细胞减少。 ⑦M7型（急性巨核细胞白血病）：原巨核细胞>30％。红系、粒系增生相对抑制。 ⑵ALL ： ① L1型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，以小淋巴细胞为主；核圆形，偶有凹陷与折叠，染色质较粗，结构较一致核仁少，不清楚；胞浆少，轻或中度嗜碱。 ②L2型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，淋巴细胞大小不一，以大细胞为主；核形不规则，凹陷与折叠易见，染色质较疏松，结构不一致，核仁较清楚，一个或多个；胞浆量较多，轻或中度嗜碱。 ③L3型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，但细胞大小较一致，以大细胞为主；核形较规则，染色质呈均匀细点状，核仁一个或多个，较明显，呈小泡状；胞浆量多，深蓝色，空泡常明显，呈蜂窝状。46部分性癫痫发作和全身性发作的鉴别
47脑出血和脑血栓形成如何鉴别
答：(1)脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。(2)脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗塞多在安静休息时发病。(3)脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆。而脑梗塞进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。(4)脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重。脑梗塞发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。(5)脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗塞病人脑脊液压力不高，清晰无血。(6)脑出血病人中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动。脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。当然，个别轻度脑出血病人临床症状轻，与脑梗塞相似，两者难以鉴别。而大面积脑梗塞病人，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影，而脑梗塞表现为低密度阴影，两者截然不同。
48试述癫痫的治疗原则
答：三、癫痫的治疗方法： 1、药物治疗 2、非药物治疗 (1)癫痫的外科治疗：颞叶切除术，半球切除术，胼胝体切开术 (2)减轻顽固性癫痫的其他手术方法：脑立体定向手术治疗，慢性小脑刺激。 (3)迷走神经刺激 (4)癫痫刀技术(1，28导癫痫刀)，脑多软膜下横纤文切断术 (5)心理治疗：行为治疗，生物反馈法，催眠疗法，认知疗法 。
49帕金森综合征的临床表现
答： 1．震颤是本病最常见和较早出现的症状。患者手指在静止状态下不自主地抖动，病初震颤多为 单侧的手或脚，逐渐波及同侧或对侧；重症患者下颌、头部、舌头也会出现震颤；高龄患者可无震颤。2肌肉强直早期患者仅有颈肩部不适、疼痛或疲劳感，易被忽略或误诊。随着病情加重，可出现 四肢肌肉缺乏弹性、手脚动作笨拙、颈腰部位转动缓慢等症状。脸部肌肉受累后可出现表情呆滞，两眼 发直，眨眼较少（面具脸），咀嚼、吞咽缓慢，发育单调、低平。含糊不清。3．运动减少患者改变体位时常不能立即实现，需要有一个思考和准备过程，其后才能坐起或站立；走路时上臂不能伴随摆动；转弯时常需多次倒脚 才能完成；系扣、解扣等精细动作困难，字越写越小。4．姿势反射障碍患者躯干前倾弯曲，步伐碎小、擦地前冲，因不能及时调整体位变化，时常有倾倒发生。 此外，部分患者可有流涎。油脂面、便秘、出汗少等表现，还可有不同程度的痴呆、抑郁、欣快或焦虑等精神症状。
50癫痫持续状态的定义及治疗原则522