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引言

长久以来，许多病人遭受着骨组织缺损和骨折等骨骼疾病的困扰，并且一些疑难病例也成为了临床医生和科研人员的巨大挑战。尽管对于骨结构方面的研究已经取得了一定的进展，但是关于骨组织形成的确切的分子机制和细胞生物学过程我们依然知之甚少。骨是由骨髓基质干细胞、成骨细胞、破骨细胞、骨细胞、细胞外基质、矿物质等构成[1]。这些细胞通过新陈代谢使机体处在正常生理状态下，维持骨的相对动态平衡， 假若这样的平衡状态被打破，就会使骨处在病理状态，如骨质疏松、石骨症等一些疾病出现。因此，研究基础病变对于疾病的了解及治疗具有相当重要的意义。众多的调节步骤中出现任何差错都可能导致破骨细胞分化或者功能的严重障碍,导致疾病产生[2]。论文网

近年来，microRNA逐渐被人们熟知，这是一种非编码小RNA分子,在基因表达调控的过程中起着非常重要的作用。[3]microRNA是微小的,但它在真核生物基因表达，形成完全或不完全互补中扮演重要的角色。它们参与动物身体发育、细胞分化、细胞增殖和死亡等过程[4]。在骨组织的发生、生长、代谢和小分子核糖核酸是密切相关的，骨生成来源于间充质干细胞(MSC)分化成成熟的成骨细胞和骨形成的每一个阶段，从各种microRNA的微妙的监管是分不开的，microRNA在成骨分化过程产生积极消极的监管作用，microRNA在调节成骨细胞分化的过程中，给维护骨骼发育和代谢起着关键作用。

这些数据表明,mir-214有至关重要的作用在抑制骨形成,mir-214抑制成骨细胞可能是一个潜在的合成策略,改善骨质疏松症[5]。因此,监管是一个主要的成骨细胞和破骨细胞活性的治疗骨质疏松症。小分子核糖核酸(microRNA是一种单链在18到22nt的核苷酸组成的非编码RNA,在细胞分化、细胞的命运、细胞凋亡和各种疾病状态下的发病机理中有重要作用。此外,过度的观察RUNX2减弱mir-375-介导的抑制成骨分化。因此,结果表明,mir-375通过的规定能够抑制成骨分化RUNX2表达式。[6]还有研究结果表明,mir-194作为COUP-TFII的关键调节器,并能确定msc分化成成骨细胞和脂肪细胞的命运。这表明,mir-194和COUP-TFII可能好目标分子控制骨和代谢疾病。在本文中,我们强调不同的microRNA与多osteo-related基因和努力草图的轮廓miRNA-modulated骨修复的潜在操作。研究表明，miR-29-mediated抑制弹性蛋白表达在VSMCs扮演一个关键的角色在成骨细胞的分化导致血管钙化[6]。我们的数据表明LPS诱导的低表达miRNA—21，因此导致up—调控下游基因的OAS1和最终在hFOB1。19触发凋亡细胞。击倒OAS1救援LPS—诱导细胞死亡，因此可能是一种有前途的治疗骨科疾病的策略。

 microRNA是短暂的核苷酸，非编码microRNA在转录后调节基因的表达水平。[7]大多数的microRNA的生物功能不知道;然而,他们假设，关键角色的规定几乎所有生理和病理过程,包括细胞增殖、细胞凋亡，骼肌发育和肿瘤发生。以前的研究表明,某些microRNA参与成骨细胞分化的调节。例如，来源间充质干细胞的microRNA目标RUNX2骨骨髓,抑制成骨细胞的差异变形。额外的研究观察到 microRNA可以专门针对调节成骨细胞分化。在骨相关疾病，改变microRNA的表达水平还可以发挥潜在的治疗作用。尽管具体调节机制仍有待定,microRNA促进在骨和软骨形成和重要的作用可能是潜在的治疗骨疾病。

他们共同控制几个生物和病理过程,包括细胞增殖、分化、生长、细胞周期、细胞凋亡代谢。[8]之前报道，在几个microRNA的表达miR-15b分析了在不同类型的组织包括成骨细胞的表达和功能作用miR-15b不同对成骨细胞的间充质干细胞(MSC)。miR-15b报道在各种癌变细胞增殖,其监管属性细胞凋亡、进展和神经元分化及其功能——对作用可能依赖基于内部和外部环境系统[9]。 (责任编辑：qin)