2。2 鼻腔吸入
稀土镧可以通过鼻腔进入机体并产生毒性。其在体内以两种方式运转：一种是穿过鼻粘膜沿着嗅觉神经轴突或者嗅觉粘膜上皮通路进入到嗅球，并进一步转运到神经中枢；另一种方式是经鼻咽进入呼吸系统，进而进入血液循环到达心肌细胞。 论文网
2。3 其他吸入方式
稀土镧还可以通过支气管吸附、肠胃吸收等方式进入人体。肺部作为累计毒性最为稀土镧严重的器官，正是由于稀土镧通过支气管吸附的方式沉积在肺泡中，诱发肺部炎症，影响肺部功能。同时在食入含有稀土镧的食物时，稀土镧会通过大小肠的淋巴组织吸收进入血液循环最终达到精原细胞。Mohammadi 等经腹腔注射处以大鼠不同剂量（15、30、60 和 70 mg/kg) 的稀土镧，研究其对肺组织的毒性作用，结果发现稀土镧引起肺泡壁毛细血管充血、出血，肺组织出现肉芽肿，含铁血黄素沉积在支气管附近的血管中，并伴有ROS 的生成。
3。稀土的生物学毒性
3。1脑神经毒性
有研究表明，稀土元素可以通过血液循环进入脑组织，并长期蓄积在脑组织中，因此对脑组织产生神经毒性[7-8]。在农用稀土常乐的安全限量研究中[9]，选取硝酸镧经口摄入，并在小鼠血清中蓄积，含量分别为36。57和0。42ng/ml,而在脑海马中含量分别为389。9和15ng/ml。根据流行病学的调查，儿童对于稀土元素的神经毒性尤为敏感，在江西某稀土矿区居住的儿童表现出智商明显下降，认知能力也明显不足，低智商儿童比例上升[10]，检测其血液中稀土元素含量达到2。18ng/g[9]。目前，针对于稀土元素对神经系统的影响的研究已经取得了很大进展，其毒理机制主要表现在：脑组织内元素平衡、离子通道、钙稳态及相关蛋白酶活性、神经递质及相关蛋白等方面。
3。2肝、肺等器官毒性
已有实验表明，由呼吸道吸收的稀土，先沉积在呼吸道和肺部，再进入肝脏和骨骼；经静脉注射的稀土进入小鼠血液后，轻稀土主要积累在肝脏，重稀土主要积累在骨骼中[11]；口服经消化道摄入的稀土，首先经血液输送到肝脏并大量沉积下来，然后再由肝脏进入其他器官组织[12,13]。因此，肝脏是稀土元素最重要的蓄积器官。进入肝脏的稀土可逐渐移向胆小管周围，随着胆汁排入到胆小管腔内，并随胆汁排出。可见，肝脏同时也是稀土代谢最重要的器官之一。
3。3生殖毒性
生殖毒性是指外来物质对雌性和雄性生殖系统，包括排卵、生精，从生殖细胞分化到整个细胞发育，也包括对胚胎细胞发育所致的损害，引起生化功能和结构的变化，影响繁殖能力，甚至累及后代。所以，随着人类对于稀土的开发与利用，稀土暴露机会增加、时间延长，其所带来的生殖毒害就值得我们去深入探究。文献综述
朱子玉等连续腹腔注射混合稀土“常乐”溶液10天, 染毒浓度分别为100, 400和1600 mg/kg，证实400和1600 mg/kg稀土对小鼠卵母细胞发育、成熟和孤雌活化具有明显的抑制作用[14]。陈丰连等将小鼠用含有500 µg/g和1000 μg/g LaCl3饲料饲养小鼠6个月后，导致了母鼠一次受孕成功率降低, 每胎鼠仔数减少, 仔鼠平均重量下降, 显示出高浓度稀土对生殖和生长发育的抑制作用[15]。卢国埕等表明氯化钇暴露可使精子运动速度明显降低[16]。陈祖义等用供试核素147Pm饲喂小鼠15天, 发现随着处理剂量增加，小鼠睾丸内蓄积逐渐增加[17]; 以200 mg/kg剂量腹腔注射Ce或Nd溶液后, 发现Ce或Nd对小鼠分泌睾酮有一定抑制作用[18]; 而添加200和800 mg/kg Ce或Nd的饲料饲养小鼠45天后, 发现尽管其血清中睾酮浓度变化不明显, 但精子畸形率显著增加[19]。刘景秀等研究证实轻稀土元素 La、Ce、Pr、Nd、Sm、Eu 和Gd 可在大鼠睾丸中积累，且呈剂量效应[20]。诸多研究发现小鼠连续饮用5, 50, 500和2000 mg/L的Sm(NO3)3水溶液90天后, Sm在小鼠睾丸内具有明显的积累，且呈剂量依赖性, 同时伴随Zn、Cu含量的显著降低和Co含量的明显增加, 精子活力、数量下降，精子畸形率提高, 爬跨潜伏期、射精潜伏期和射精间隔期延长。这些都提示稀土可破坏血-睾屏障而在睾丸内蓄积、引起微量元素代谢失衡, 从而导致雄性小鼠生殖系统的损伤[21-23]。人们进一步观察到连续饮用5-500 mg/L Sm(NO3)3 90天后, 曲细精管萎缩, 生精上皮细胞减少，精子数减少;曲细精管间隙增大；2000 mg/L的Sm(NO3)3导致生精上皮细胞层层次大量减少且排列松散, 管内空腔增大, 精子和间质细胞层消失殆尽等病变，认为这些都与其抗氧化能力下降有密切关系[24, 25]。阮琴等用5、50、500、2 000 mg/L 硝酸钐染毒小鼠90d, 表明2 000 mg/L 硝酸钐染毒组小鼠睾丸匀浆中 SOD、GSH-Px活力以及 500、2 000 mg/L 硝酸钐染毒组小鼠睾丸匀浆中 T-AOC 活力均明显下降，500、2 000 mg/L 硝酸钐染毒组小鼠睾丸匀浆中 MDA 含量明显上升[26]; 诱导生精细胞和精子凋亡，p53 和 Bax表达增加，Bcl-2表达下调[27]。张慧分别用 15, 30和60 mg/kg Ce(NO3)3连续经口灌胃染毒 60天，发现Ce(NO3)3可降低睾丸生殖细胞乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G-6PD) 活性，引起 DNA 含量减少，增加睾丸细胞凋亡和降低血清睾酮活性，也发现精子数量和活精率随剂量的增加呈下降趋势，而精子畸形率呈上升趋势[28]。Chen 等用100, 200和400 mg/kg CeCl3 持续灌胃21d, 引起睾丸组织中LDH、SDH, 延胡索酸脱氢酶(SODH)和G-6PD 活性下降及血清睾酮水平下降，诱导细胞凋亡和细胞周期紊乱[29]。刘秋芳等用不同浓度的LaC13 (100、200、400 mg /kg)染毒小鼠5d, 表明随着剂量增加，精子总数、精子活动度、GSH和SOD水平明显下降，膜脂过氧化产物MDA显着增加[30]。陈言峰用25µg/g、50µg/g和100µg/g LaC13 持续灌胃小鼠15天后，也观察到曲精小管上皮层层次减少、变性，间质细胞和管腔内成熟精子减少，精子活力降低，精子总畸形率随着染毒剂量的增加而增加，认为这与睾丸内NOS、LDH、ACP、AKP等酶的活性的改变有密切关系[31]。刘高峰等用25、50、100 mg /kg的LaC13 每4 d腹腔注射/一次雄性小鼠，饲养35d, 证实100 mg /kg LaC13降低了小鼠睾丸AKP活力、精子数量和质量；50 mg /kg LaC13能促进NOS活力，使精子数量减少，对精子质量造成损伤[32]。他们进一步研究发现LaC13染毒小鼠后睾丸 cAMP含量显著降低，MDA水平显著升高，SOD活力显著降低[33]。沈旭等也证实了La通过抑制cAMP的生成而影响哺乳动物精子运动的启动过程及精子鞭毛的摆动[34]。 稀土镧致小鼠睾丸氧化损伤的分子机制(3):http://www.youerw.com/shengwu/lunwen_202001.html