卵菌包括疫霉菌、霜霉菌、腐霉菌等，大多数都是重要的植物病原菌，在世界范围内给许多农作物和花卉植物带来了毁灭性的灾害。卵菌寄生范围极广，几乎在所有植物上都能找到卵菌病害，它的破坏性极强、危害非常大、发展也非常迅速，由它引起的病害大多都较难防治，这些都是人们面临的很大的难题。卵菌因有性阶段产生卵孢子而得名[4]。真菌(Oomycetes)与卵菌(fungi)在形态上是比较相似的，但在进化关系上比较远[5]，卵菌生物学特征主要表现为细胞壁大多由纤文素构成、营养生长阶段为二倍体、线粒体脊为管状等[6]。
植物病原卵菌主要包括大豆疫霉菌(Phytophthora sojae)、致病疫霉(P.infestans)和拟南芥霜霉(Hyaloperonospora arabidopsis)等。目前上述卵菌的全基因组序列均已经正式公布。随着人们对病原菌无毒基因研究的不断深入，现在我们已经知道了编码蛋白可被携带相应抗病基因的植物识别，表现无毒功能；而不能被未携带相应抗病基因的植物所识别，表现毒性功能，基于此无毒基因也叫效应基因[7]。
目前为止已克隆的卵菌无毒蛋白都属于RXLR效应蛋白，我们知道的大部分RXLR效应蛋白具有抑制病原菌分子特征或效应蛋白诱导免疫反应的功能。大多数RXLR效应蛋白能够引发特定的细胞死亡反应，只有少数的RXLR效应蛋白具有无毒性的作用。RXLR效应蛋白基因具有功能多样性、冗余性以及保守基序具有转运功能等特点。RXLR效应蛋白通过调节宿主免疫力发挥功能。在侵染植物时它们协同作用调控植物的防卫反应，且分为两个阶段，第一阶段即病原菌侵染植物之初植物为了更好地生存自身产生HR反应用于限制病原菌侵染、扩展，与此同时，病原菌为了其进一步生长发育，就采用抑制植物HR反应策略， 保证植物处于活体状态，因为这样病原菌才能从植物中更好地获取营养以利于自身的生长；第二阶段，当病原菌生长发育到一定程度，就会启动促进植物死亡的策略， 导致造成植物死亡。研究发现卵菌基因组中包含有数百个高度分化的RXLR效应基因。RXLR效应蛋白家族成员众多，如avrb1、avrb2、avr2、avr4等。生物信息学分析研究发现， 植物病原卵菌具有数百个含有编码RXLR保守基序的效应基因， 且如此众多的效应基因处于快速“ 诞生和死亡”的不断交替中[8]。在RXLR效应蛋白中R代表精氨酸，X代表任意氨基酸，L代表亮氨酸。RXLR效应蛋白的N-末端含有保守的RXLR与dEER基序，它引导效应蛋白穿过细胞膜进入寄主细胞，然后通过其C-末端基序抑制植物细胞的防卫反应。且研究表明RXLR基序是效应蛋白质进入植物细胞质必不可少的部分。
在植物和病原菌不断地相互作用过程中，病原物侵染植物时通过分泌各种病原物信号分子(Pathogen-signals)进入植物细胞，诱导产生不同的级联反应(Cascade reaction)，获得增殖而达到它对植物侵染的最终目的。植物在与病原菌长期协同进化过程中，植物为了更好地生长产生了多样化防御措施，以抵制病原物的侵袭。根据植物识别病原物的分子机制，植物抗病防御信号调控途径被分为两大类：第一大类是依赖于植物病原物分子识别受体(Pattern-recognition receptors，PRRs)激活的信号途径[9]。第二大类就是通过效应蛋 (Effectors)激活的信号途径[10]。植物与病原物的早期进化过程中， 病原物通过分泌病原物相关分子 (PAMPs)破坏植物细胞， 导致感病；而植物并不是坐以待毙而是进化出了一种PRRs分子受体通过识别特异性病原物分子，激发植物抗病信号以抑制病原物侵染。这种识别模式被称为病原物分子诱导的抗病反应( PTI) [11]。与此同时，病原菌为了生存于是针对植物的这种抗病反应，它又进化出新的侵染机制以克服或者抑制植物病原物分子诱导的抗性，这类系统通过分泌效应蛋白直接侵入植物细胞内，破坏植物体而导致感病，因此被称为称为效应蛋白诱导的感病性 (ETS)。随着人们对卵菌与植物互作方面研究的不断深入，发现卵菌和植物的互作也基本上符合Zigzag理论[12]。由此可知效应蛋白的研究对植物抗病机制的认识以及分子育种等都具有重大的意义。 致病菌RXLR效应蛋白的序列特征与功能位点预测(2):http://www.youerw.com/shengwu/lunwen_32720.html