蒋丽雅[18]利用扩散检测法提取松材线虫的所分泌的物质和线虫体内液浆，发现内含有纤维素酶。Odanik等人[19]在松材线虫的粗提取液中发现了纤维素酶，并检测出了其活性。用已经提取出的带有纤维素酶的粗提取液对未感病的两株赤松苗进行侵染，发现两株赤松苗均感病，症状相同。由此可知，松材线虫体内分泌的纤维素酶对于松树的初期致病具有决定性的作用。严东辉等人发现除纤维素酶可对松树有侵染作用，还有别的酶也用同等的功效，例如过氧化物酶，蛋白酶以及淀粉酶等。KojiamK等人[20]利用电泳分离的方法将松材线虫分泌物进行分离，发现了纤维素酶，并且得知松材线虫体内纤维素酶的活性越强，松材线虫对于松树的毒性也就越强，侵染的程度也就越大。除此之外，纤维素酶还可破坏木质部，以及分解薄壁细胞细胞壁的纤维素。因此可以认定纤维素酶是松树在初期患病的主要物质。厉艳等人用带有毒性的松材线虫感染黑松苗，然后进行观察，发现在初期被侵染的薄壁细胞发生了程序性死亡，并且出现细胞核固缩，染色质浓度升高，核膜开始裂解、凝集等特征。随着细胞凋亡数量的不断增多，线虫在松树内不断扩散，数量也断增加，这一现象为松树感病后细胞发生程序性死亡提供了有用的证据。

毒素学说:自上世纪80年代以来，毒素学说一直是研究的重点课题。1979年，Oku等人在接种自然感病的松树中都可检测到毒素，其中提取到了低分子量毒素异常代谢产物（ATM），并且首次提出毒素可能导致松树迅速枯萎，。目前已经知道的对松树有侵染作用的毒素主要有7种，分布在针叶中的苯甲酸(BA)和儿茶酚(CA)，分布于木材中的毒素有二氢松柏醇、8-羟基香芹鞣酮、苯甲酸、10-HV，它们均可使松树患病。在致病毒性方面，苯甲酸、儿茶酚相比8-羟基香芹鞣酮的毒性要强，苯甲酸的毒性同时也比比PA的毒性要强[21]。在已知的毒性物质中，苯甲酸会随着松树的感病过程而逐步积累，苯甲酸的大量累积导致其含量已经超过树木自身代

谢的能力，使得大量苯甲酸滞留在松树内，使松树迅速枯萎致死。BollaRR.I等之后也发现了低分子量毒素，并将其称为植物毒素（Phytoxin）。苯乙酸和2-甲氧基肉桂酸被称为致萎活性物质，但这种毒性物质仅存在与自然感病的未死亡的黑松和马尾松中，以及人工接种线虫使之感病的黑松木质部的组织中。

2006年，陈玉惠等人[22]使用松材线虫侵染一年半生的马尾松，其中苯丙氨酸解氨酶、过氧化物酶等的酶活性在发病症状还未表现之前，活性达到最高，随着症状的显现，其酶的活性又有所下降。病原物可破坏松树自身对苯丙烷的代谢，使得代谢产物不断积累，诱发松树代谢紊乱，导致松树死亡。因此可以得出，苯丙烷类代谢途径的不正常发生与松材线虫病有关联。

空洞化学说：松树感染从材线虫病后，在松树木质部内开始产生挥发性萜烯类物质并且含量增加，由于其为挥发性气体物质，因此在进入管胞时会在其中形成空洞，使得水分的疏导受到阻碍。KurodaK等人[23]用松材线虫感染黑松，在2星期后发现管胞内产生了气体，管胞发生了空穴化，水分疏导发生阻碍。对木质部内的物质进行分析后发现在管胞发生空穴化前，挥发性萜烯类物质的含量相比之前有明显的升高。在松树萎蔫的过程中，除主要症状表现为

薄壁细胞的死亡外，管胞空穴化导致水分输导障碍也是比较重要的致病特征。其中水分受阻会导致针叶蒸腾能力减弱，最终停止。在松材线虫病早期，会有少数线虫通过松树表面伤口进入皮层和木质部，取食木质部薄壁细胞，使之变形或者死亡。在病害高发期，形成层发生变形，松树干中乙烯量增加，使的外层木质部阻塞，外层木质部水分输导减弱或停止会使松树针叶停止光合作用，也就是说，这会迅速加剧松材线虫病的发展，同时，松材线虫会大量繁殖，致使松树快速失水，枯萎死亡。