最近研究表明,高通量的主要策略包括转录组、蛋白质组学和代谢组学方法,被用来分析大豆根的盐胁迫响应。然而,大多数这些研究都集中在相对延迟的盐胁迫响应(在Na+处理后超过48小时),早期处理过的信号事件显然是忽视了。通过信号事件蛋白质磷酸化是众所周知的扮演关键的角色，不同的大豆品种耐盐能力决定不同的耐盐能力的生理反应。为研究蛋白质组学差异，利用蛋白质组学技术，为遗传分析（如种内、种间遗传差异）提供了准确的手段，其核心技术包括双向电泳技术和质谱技术，高效液相色谱与质谱联用方法。　

1。2研究盐胁迫常用技术手段 

研究发现不同抗性大豆在盐胁迫下会发生表型不同的变化，所以研究盐胁迫常用的技术手段就是对大豆的表型、生理生化指标进行观察、测定。那么为什么会出现盐胁迫的现象呢？大豆在盐碱地的种植中，最可能会影响大豆生长状况的问题就是盐即Na+。有研究发现对大豆在盐胁迫情况下，土壤中对幼苗期大豆生长的影响最大的是Na+[2]。Na+对大豆的伤害机制主要体现在以下几方面[3-5]：①植物体内活性氧的过度积累，使细胞膜脂的过氧化作用被增强，细胞膜内的蛋白质和基因的结构遭到破坏，从而导致了细胞的死亡与衰老；②离子胁迫，盐胁迫引起细胞内离子浓度平衡失调,正常情况下细胞内是处在高浓度的K+和低浓度的Na+的状态，但盐胁迫使得细胞内Na+的浓度积累过高而给植物带来了毒害，同时使植物缺乏了与Na+产生拮抗的离子元素，使得细胞的功能下降或死亡；③渗透调节，盐胁迫使土壤溶液的水势降低，细胞外水势低于细胞内水势，细胞内的水分向细胞外流动，为了抵御这样的形式使细胞恢复正常代谢，细胞自发的积累渗透调节物质，但还是对植物原来正常的生长发育造成了一定的影响。 

盐胁迫情况下，植物体内活性氧化物（Reactive oxygen species, ROS）会过度积累，细胞膜脂的过氧化作用减弱了细胞内抗氧化系统的活性，同时也破坏了蛋白质结构、基因结构，然后就导致细胞功能损伤或死亡[6]。植物的线粒体、叶绿体和过氧化物酶体都会存在光合作用和有氧呼吸。在光合作用和有氧呼吸过程中它们体内会产生活性氧化物（ROS）。活性氧化物（ROS）在盐胁迫的情况下会很快就增加并且积累到一定水平, 而植物会受活性氧化物的增加积累的影响，使植物造成一定的不能挽救的生理性的伤害[6-7]。在盐胁迫情况下，大豆细胞内的酶促保护系统内的过氧化物酶（如超氧化物歧化酶SOD、过氧化物酶POD和过氧化氢酶CAT)活性、可溶性糖以及丙二醛（MDA）的含量等，为了减轻过氧化物的过量积累的问题而发生急剧的变化。酶促保护系统中以超氧化物歧化酶SOD为核心的地位。相关的一些科学研究发现，大豆的耐盐能力越强，细胞内的超氧化物歧化酶（SOD）活性和过氧化物酶（POD）活性越高[8-9]。所以在对植物抗盐能力的研究中，通常会通过测定过氧化物酶活性、可溶性糖和丙二醛含量来判定。 

离子胁迫则是在盐胁迫条件下,过量的Na+会破坏植物根部对K+的吸收[10-13]。在正常生理条件下,植物总是保持胞内高浓度的K+和低浓度的Na+，细胞外高浓度Na+和低浓度的K+。但是,当Na+在植物体内的积累达到高浓度的水平时,高浓度的Na+就会对植物体内的生理活性酶产生毒害反应,同时对其它离子(如K+)的吸收产生拮抗作用,从而使植株发生营养亏缺的现象,并破坏植物细胞内正常的渗透调节,从而导致细胞生长的停止甚至死亡[14-16]。有些大豆品种耐盐性的差异取决于大豆根中Na+的排除能力和限制Na+向叶片运输的能力。在An等（2001）的实验中，耐盐品种‘Dare’在 40 mM NaCl 和80 mM NaCl 处理下，能有效地控制Na+在叶片中的积累，而盐敏感品种‘Tachiyutaka’在40 mM和80 mM处理下，Na+的吸收和向叶片的转运降低，叶片中Na+的积累减少。所以可以通过离子胁迫水平来研究植物耐盐能力水平。