A片段：在该部分中能够抑制其活性作用的必须基团是β,δ-二羟基戊酸，另外，β,δ-二羟基戊酸也可经酶解作用由内酯结构在体内转变而来，经酶解作用后会由没有活性的结构转变为具有活性的结构,但是活性不会很高[3]。β-甲基-β,δ-二羟基戊酸的结构相较于与β,δ-二羟基戊酸地结构，前者与HMG的结构更加的类似，如果β,δ-二羟基戊酸的结构被替代，这会让其活性显著地减少。β,δ-二羟基戊酸的结构中在2个手性碳上的2个羟基应该是顺式结构，β-羟基在处于R 构型时，活性是最高的，如果其构型发生改变的话，活性就会大幅地下降[3]。
B片段：该部分是一个刚性的平面结构，此平面结构是具有憎水性的，一般来说，如果这个部分是苯环或芳杂环的活性相较于稠合苯环或稠杂环要差一些。位于刚性平面结构上的β,δ-二羟基酸链，如果在其邻位上修饰上一个体积较大的具有憎水性的基团，就能够改变这个平面的结构，让其产生最适宜的空间排列，同时使该平面结构与酶发生最大结合，这也能够调节此平面的憎水性，只有拥有这个基团才能使药物产生活性。该平面可以被苯基、环己甲基等取代进行修饰。与Ⅱ型的4-氟苯基作用类似的为Ⅰ型的异戊酯基。刚性的平面结构上有一条β,δ-二羟基酸链，如果在这条链上的另一个邻位引入异丙基，螺戊烷等，就可以对化合物与酶进行立体调节，让这两者间的结合达到最大，这样做就能够产生最大的活性[3]。在一般的情况下，加入异丙基或环丙基进行修饰，比较两者在人体内的代谢，在化合物上导入环丙基的活性与加入异丙基的化合物的活性，前者比后者要相对稳定一些。如果在这个平面结构的其余位置上导入极性取代基的话，就可以让此药物对HMGR 的抑制作用提高[3]。
C片段：该部分是连接A，B这两个片段的一个片段，两个碳原子为该片段的最佳长度，如果这两个碳原子为乙烯基或着是乙基时活性最好，为氧亚甲基或乙炔基时，活性会大幅的降低。如果C片段是乙烯基，那么A片段与B片段应该处于反式结构，如果不是，就会使活性明显的降低[3]。
1.4 他汀类药物的作用
1.4.1 降血脂作用
在胆固醇合成中，HMG- CoA还原酶是其合成过程中的限速酶，被药物所抑制后，降低了胆固醇的合成，血浆和组织细胞中较低浓度的胆固醇，提高了低密度脂蛋白（LDL）受体的活性，使LDL的分解代谢速度的增加，让极低密度脂蛋白（VLDL）的生成减少了，以此来让血浆中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平下降，因此该药物才可以使得血浆和组织细胞中的胆固醇的水准下降[8]。
1.4.2 抗动脉粥样硬化作用
他汀类药物可以降低血浆中血脂的含量，所以他汀类药物对抗动脉粥样硬化很有效果，如果患者能够长期服用该药物的话，不仅能够使动脉粥样硬化的进展延缓，还能够缩小或消退粥样硬化的病灶，使动脉粥样硬化的进展或发生得到控制或者延缓[7]。研究表明，无论是有冠心病，高胆固醇血症的患者，还是没有类似疾病的正常人，这类药物都可以让患上这类疾病的危险性至少降低30%[8]。
1.4.3 抗骨质疏松作用
该作用是此类药物和降脂这个主要作用没有关联的新的药理作用，科学家们在经过实验后发现，对切除了卵巢的老年雌性大鼠服用了他汀类药物的35天后，骨小梁的骨骼密度与原先没有服用药物前地骨骼密度相比比原先提升了39～94个百分点，和服用安慰剂组别的大鼠比较，服用他汀类药物大鼠的骨密度比后者提升了近2倍[9]。一个老年妇女服用降脂药物的初步的研究证明，服用了他汀类药物的老年妇女能够增加髋部的骨密度，并且减少患有骨折的几率（相对危险率=0.30）[9]。 氟伐他汀含氟衍生物的合成研究(3):http://www.youerw.com/yixue/lunwen_12784.html