成花转变过程由植物自身遗传因子和外界环境因素两方面共同决定，并受错综复杂的网络信号传导途径调控。近年来利用分子遗传学方法对拟南芥开花突变体进行研究，研究表明存在四条主要开花促进途径：光周期途径(photoperiod pathway)、春化途径(vernalization path way)、赤霉素途径(GA pathway) 和自主途径(autonomous pathway) [2] (Simpson and Dean, 2002;Komeda, 2004)，其中光周期途径是目前为止研究得较为清楚的一条途径。
  菊花是一种典型的短日照植物，开花主要依赖光周期变化调节，受短日照诱导开花。B-Box（BBX）蛋白是一组锌指转录因子，具有一个或两个B-Box基序的B盒结构域，有时还具有CCT（CONSTANS，CO-like和TOC1）域。BBX蛋白是调控网络控制生长和发育过程中的关键因素，包括幼苗光形态建成，开花的光周期调节和对生物和非生物胁迫的反应。在拟南芥中，B-Box家族包含32个蛋白成员，根据至少一个B-Box结构域和CCT结构域的存在，将BBX蛋白分为五个结构组。CONSTANS(CO)是B-Box蛋白的第一个成员，即BBX1，它是植物开花调节中光周期途径的重要的光感受震荡器。CCT结构域是42-43个氨基酸的碱性基序，在一些BBX蛋白中具有功能性作用[3]。BBX蛋白的序列比对表明CCT结构域也是高度保守的[4]。 在拟南芥中，32个BBX蛋白中有17个（BBX1-17）在其C末端具有CCT结构域[5]。 第一类I（BBX1-6）和第二类II（BBX7-13）具有两个B-Box和CCT结构域，而第三类III（BBX14-17）的蛋白质具有一个B-Box和CCT结构域[6]。在拟南芥中，开花在CO突变体植物中延迟，并且CO-超表达株系比在长日条件（LD）下生长的野生型植物早开花[7]。在短日条件（SD）下，突变体与野生型植物同时开花，而CO-超表达转基因株系甚至在短日条件下花期更早，表明CO剂量是限制因素[7]。CO是光和时钟输入的中心协调器，触发FT的表达[8]。CO通过其CCT结构域与CO反应元件（CORE）和CCAAT盒元件上的FT启动子的结合来促进FT的表达[9]。 此外，CO通过其CCT结构域与COP1和SPA1直接相互作用于SPA4蛋白[10,11]。在SD下， SPA1只特异性靶向CO [10]，而在SD和LD 下，COP1都靶向CO [11]。 CO也与高表达的HOS1（HIGH EXPRESSION OF OSMO-TICALLY RESPONSIVE GENES1）相互作用，其进一步经历蛋白酶体介导的降解[12]。BBX24与CO同属一个锌指转录因子蛋白家族。有研究发现，BBX24是长日照条件下菊花开花受到抑制的调节因子，若使菊花中BBX24基因沉默，则可使植株在非开花诱导的长日照下提早开花，且这个作用是通过赤霉素成花途径的调节而实现，且该基因与胁迫也相关。
BBX22属于B-Box家族的第四类成员，研究表明其在苗期形态建成具有作用[13]。近期的酵母双杂交实验表明CmBBX22能够与CmBBX24相互作用，据此提出CmBBX22是否参与花期和胁迫的调控，这方面还有待于通过转基因技术进行验证。 CmBBX22转基因菊花功能的研究(2):http://www.youerw.com/shengwu/lunwen_19973.html