急性中毒：人类急性中毒症状有头痛、头晕、发抖、感觉异常、混乱、焦虑、口齿不清、手指麻木僵硬、肌肉无力、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、心跳过速、心悸、疲劳、咽喉疼痛、呼吸困难、上呼吸道痛、咳嗽、气喘、皮疹、眼睛肿痛以及视力模糊等。
慢性中毒：通常氟虫腈对人肝脏产生致命毒害；还引起实验动物的肾损伤。神经性中毒：氟虫腈可导致进行性神经中毒，甚至可以通过皮肤接触引起神经中毒。
致癌性：美国环保署C组的研究认为，氟虫腈可能具有致癌性，因为在试验中，老鼠产生了甲状腺肿瘤。
对内分泌系统的影响：氟虫腈对内分泌系统的影响，主要是影响各类激素的分泌，如使机体产生抗雄性激素，减少甲状腺激素的分泌而增加促甲状腺激素的分泌。
对生殖发育的影响：氟虫腈对生殖发育的影响主要表现在交配减少，同胎生仔数减少，降低生产力，后代的成活率降低，身体发育迟缓以及男性性发育延迟。
对免疫系统的影响：主要涉及免疫和神经功能紊乱从而导致神经发育障碍，如孤独症和多动症；还对淋巴细胞的T细胞产生毒害。
1.1.4    氟虫腈的环境影响
土壤污染：氟虫腈在土壤中较稳定，其半衰期超过210天，甚至16个月后在土壤中仍能检测到氟虫腈的存在，其代谢物的稳定性更好。
水体污染：在农田中使用后，氟虫腈很可能会随地表径流流入水源；氟虫腈还存在于城市地区等的水生生态系统中，并长期停留在水生沉积物中，成为潜在的地下水污染物[3]。
生物富集：氟虫腈在鱼类体内富集可达到575倍；也在节肢动物体内富集，但其富集性在不同节肢动物中差别很大。
其他：只在表层处理使用时，其半衰期为3-7月，而在植物表层残留可超过3周。
1.2    GABA受体
1.2.1    GABA受体的分类
γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，简称 GABA)是广泛存在生物体内的中枢神经系统(central nervous system，简称 CNS)中的一种十分重要的抑制性神经递质。根据受体对激动剂和拮抗剂的敏感性不同,目前将GABA受体分为3个亚型:GABA-A,GABA-B和GABA-C,GABA-A受体通过GABA激活对植物生物碱毕扣灵敏感的氯离子通道而被定义。当它与GABA或适当的激动剂结合后,可导致细胞膜对氯离子通道的启开,从而使接受神经元超极化或去极化。GABA-A受体的常规作用是超极化,抑制神经元放电,但有的情况下,如正在发育的神经细胞及星形胶质细胞,少树突细胞等,GABA-A受体产生去极化的兴奋作用,受GABA,蝇蕈醇和槟榔次碱等激动,受痉挛剂Bic竞争性抑制和印防己毒素非竞争性抑制,是由GABA识别点苯二氮卓(BDZ)识别点和氯离子通道三部分组成的大分子蛋白复合物,有时被命名为GABA-A/BDZ受体GABA-A受体和烟碱-乙酰胆碱受体(N-ACh-R),甘氨酸受体(Gly-R)及谷氨酸受体(Glu-R)同属配体闸门离子通道超家族。在分子的结构上有着相似的内在联系[4]。
 

GABA-B受体通过GABA激活阳离子通道(Ca2+,K+),受GABA和巴氯芬(baclofen)激动, 受法氯芬(phaclofen)抑制。对Bic等调节GABA-A受体的药物不敏感,与Ca2+,K+通道和G蛋白相偶联,GABA-A受体主要分布于后突触膜,GABA-B受体前后均有,因此发生和分布不同于A型[5]。
GABA-C受体是近年来发现的GABA受体,虽然也与氯离子通道相偶联,但对GABA-A受体特异性拮抗剂Bic和GABA-B受体特异性激动剂巴氯芬不敏感,不受安定类、印防己毒素等调节,激活、电导和闸门性质与GABA-A受体不同,受GABA和结构上相似于GABA的化合物如顺式-4-氨基丁烯酸(CACA)等所激动。目前对GABA-C受体的功能特性了解不多,近年将Q受体亚单位组成的GABA-C受体归为GABA-A受体[6]。 GABA受体分子进化规律与氟虫腈毒性关系研究(3):http://www.youerw.com/yixue/lunwen_12428.html