［摘要］目的观察急性心肌梗死患者高血糖现象。方法对发病前无糖尿病病史的80例急性心肌梗死患者,发病后出现的血糖增高现象进行临床观察和分析。结果对此类病人未用降糖药物治疗,但随着病情好转,血糖于10天内降至正常。结论血糖增高现象为急性心肌梗死的应激反应。

［关键字］急性心肌梗死;高血论文网糖症

Acutemyocardialinfarctioncomplicatedbyhyperglycemiain80cases

［Abstract］ObjectiveToobservethepatientswithacutemyocardialinfarction(AMI)complicatedbyhyperglycemia。Methods80casesofAMIwithoutdiabeteshistorywereobserved,bloodglucoselevelwaselevatedinthosepatientsafterAMIoccurred。ResultLoweringbloodglucoseagentswerenotadministeredinthepatients,10dayslater,withAMIimproved,bloodglucoseleveldeceasedtonormal。ConclusionHyperglycemiaisastressreactionoftheAMI。

［Keywords］acutemyocardialinfarction;hyperglycemia

我院自2000～2005年,共收治急性心肌梗死患者600余例,出现高血糖150例,其中64例有明确的糖尿病史,6例梗死前无糖尿病史,但梗死后血糖增高持续至出院时仍高于正常水平,80例梗死前无糖尿病史,且随病情好转10天内未做特殊治疗血糖亦恢复正常。本文观察分析该80例患者,旨在探讨其血糖增高现象是否为急性心肌梗死的应激反应。

1临床资料

1。1一般资料本组80例患者中,男58例,女22例,年龄32～80岁,平均56岁。80例患者急性心肌梗死诊断明确,即典型的临床表现。血清心肌酶升高。典型的心电图特征性变化和符合心肌梗死的心电图衍变规律。以上3项中至少有2项符合诊断标准。其中下壁心肌梗死27例,前间壁心肌梗死30例,广泛前壁心肌梗死12例,下壁合并正后壁梗死3例,正后壁梗死2例,非Q波梗死4例,右室梗死2例。急性心肌梗死并发心律失常者38例,并发心力衰竭者5例,并发心源性休克者2例。

1。2血糖变化情况80例患者发病后24h内空腹血糖均在正常范围之内,即3．9～6．1mmol/L,但24～72h后血糖浓度则升高为6．5～18mmol/L,均未用特殊降糖药物治疗10天内血糖降至正常。

2讨论

2。1急性心肌梗死后发生高血糖的机制急性心肌梗死患者中部分病人发病后出现高血糖现象,随病情缓解于发病后10天内血糖恢复正常范围,未用特殊降糖药物治疗,且血糖很少超过18mmol/L。急性心肌梗死后血糖升高的机制可能为［1］:患者应激性交感神经兴奋使血糖升高,而应激性血糖升高要经过体内的调节过程,故需要一定时间,即所谓急性心肌梗死后24h内血糖无明显变化,而24～72h后血糖升高的时间调节过程。其调节方式为［2］:交感神经兴奋而致血中的肾上腺素。肾上腺皮质激素浓度升高,促进了肝糖原的分解及胰高血糖素的分泌增加,从而抑制了胰岛素的分泌,导致血糖增高。此一过性应激性血糖增高,随病情的缓解和应激的解除及交感神经与副交感神经平衡的恢复,血中胰岛素的分泌恢复正常状态,患者血糖亦恢复至正常范围。另外,急性心肌梗死患者均处于应激状态或交感神经兴奋状态,部分人血糖升高,机制亦可能在于:该部分人为交感神经兴奋敏感型或平素就有植物神经功能失调,交感神经兴奋占优势,加之应激使反应加剧,或病情较重而致交感神经反应剧烈。总之,应激性血糖增高与患者的个体差异有关。

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