随之，已有很多科学工作者对噁唑烷酮类抗菌化合物的作用机制作出阐述，部分研究者表明：噁唑烷酮类抗菌化合物主要是通过抑制蛋白质翻译的起始阶段来阻止蛋白质的合成，它并非是对核糖体引导的肽链延长起阻止作用，也并非是对核糖体翻译的终止起阻止作用[20]；最近的一些研究成果表明：为达到细菌蛋白质合成的目的，此时细菌核糖体50S亚基A位点则必须要与fMet-tRNA结合形成核糖体70S上的功能性初始复合物，而噁唑烷酮类抗菌化合物是抢先与核糖体50S亚基的A位点结合，占领位置，从而阻止了细菌蛋白质的合成杀死细菌[21-22]。
总而言之，这些抗菌化合物大多数都是通过抑制细菌在合成过程所需的条件和所需环境等，从而抑制细菌生长或直接杀死细菌的。科学工作者们也已逐渐意思到，过去几十年人类研究抗菌药物的模式太陈旧以至于存在很多缺陷，导致细菌耐药性越来越严重。当我们研究出一类新的抗菌化合物，随之不久就会有其耐药细菌的出现，紧接着我们又不断去开发新的抗菌药物，这必然是一个恶性循环。所以现如今客观上来说，不仅科学们要不懈努力的研究出具有崭新作用机制的抗菌化合物，同时在临床医疗用药时也必须注意谨慎使用抗生素，切忌滥用而导致耐药严重，出现超级细菌。
1.2噁唑烷酮类化合物
1.2.1噁唑烷酮类化合物的简介
噁唑烷酮类抗菌药物是八十年代逐步发展起来的一类新型的全合成抗生素。在磺胺类药物和喹诺酮类抗菌药物上市之后，噁唑烷酮类抗菌药物是有一种全合成的上市的抗菌药物。它对于G+菌具有非常广的抗菌谱，他对于革兰阳性病菌引起的感染能提供很好地疗效。该类药物在化学结构上均有一恶唑烷二酮母核，具有全新的抗菌机制，对革兰阳性球菌，特别是多重耐药的革兰阳性球菌，具有较强的抗菌活性，与其他药物不存在交叉耐药现象。[23]
1.2.2噁唑烷酮类化合物的作用机制
与氯霉素和四环素不同，DuP-721和作用于蛋白质合成的延长阶段的抗菌素是在更早的阶段就已经阻断了蛋白质的合成。通过跟深层次的研究发现，经过DuP-721预处理的细菌，它的西区五不可以用常用的mRNA作为模板，但是如果有人工合成的多聚GU，却缺少3´上游核糖体的结合排序的模板的存在的话，是可以起始翻译的，这不会对fMet-tRNA与起始的密码GUG结合造成影响，也不会延长肽链。从中可以估计，DuP-721也许能抵抗核糖体 30S亚基对mRNA3´端上的游核糖体结合序列的识别。
噁唑烷酮类药物在Shinabarger等研究中被证实并不能作用在翻译的延长以及终止阶段，也不对Met-tRNA和fMet－tRNA的合成造成影响。
在以后的研究中，Lin等用放射标记的[14C]利奈唑烷（1inezolid，U－100766）测定出噁唑烷酮类药物与核糖体的结合特异地发生在50S 亚基上，这种结合可被氯霉素、林可霉素等竞争性抑制。已知氯霉素、林可霉素作用机制为抑制肽酸转移酶并能与23SrRNA中某些位点的核苷酸发生作用，从而阻止肽链延长，并能影响翻译的终止阶段。虽然在核糖体上，噁唑烷酮类和林可霉素，吕布霉素具有共用的结合位点，但是噁唑烷酮类在在试验中没有体现出它能够降低肽酰转移酶或者是影响翻译的终止，所以Lin等对噁唑烷酮类推测，能结合在核糖体50S的亚基上，靠近林可霉素，氯霉素的结合位置，而且孩子临近和30S亚基的接触界面。这种结合妨碍了 30S起始复合物与50S亚基结合形成70S起始复合物。　
Kloss等通过对耐利奈唑烷菌株的研究发现，耐药株存在核糖体50S亚基23SrRNA V区域的变异。利奈唑烷与核糖体50S亚基的结合位点就包含了23SrRNA V区域的中心环，这也正是构成核糖体肽酸转移酶中心不可缺少的部分。很明显，rRNA对噁唑烷酮类发挥作用来说是非常重要的。他们推论该类药物影响在前起始复合物形成过程中，fMet-tRNA与50S亚基间的相互结合。　 新型的含氟的噁唑烷酮类药物中间体的制备(4):http://www.youerw.com/yixue/lunwen_25093.html