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2。3 脑神经毒性

脑神经在机体生命活动中起主导的调节作用，所以说近 10 多年来，人们对有关稀土 的脑神经毒性的研究给予了莫大的关注度。现已证实，稀土进入脑组织并可能引起神经退 行性疾病, 能够透过血脑屏障而进入动物的中枢神经系统。目前的一些人群调查表明稀土 矿区的儿童在智商均数、学习记忆等认知能力方面均明显低于对照区儿童[31-33]。动物实验 表明稀土元素镧能够进入脑组织并在其中蓄积，并影响动物的神经行为和学习-记忆能力 [34-39]。进一步研究证实 LaC13 染毒引起的学习记忆受损与中枢神经系统中单胺类神经介质 (多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素)的摄取和释放变化有密切关系[36]；亚慢性 LaC13 暴露 可引起大鼠海马兴奋性氨基酸含量异常、钙稳态失衡、CaM、CaMKIV 和 CREB 磷酸化水 平降低及其 BDNF 和 c-fos 表达水平下降[39]。稀土暴露能够通过血脑屏障在小鼠脑部大量积累，导致严重的氧化伤害、神经递质释 放紊乱，并引起脑组织发生各种病变如炎症反应、水肿等，造成脑神经损伤。目前，已经 有学者证实，引起小鼠空间学习记忆破坏，脑组织胶质细胞大量增生，Na+大量积累，Ca2+、 Mg2+、K+、Zn2+和 Fe2+等电解质明显下降，Na+/K+-ATP 酶、 Ca2+-ATP 酶和 Ca2+/Mg2+-ATP 酶活性被抑制, 乙酰胆碱酯酶和 NO 合酶被激活，单胺类神经递质释放明显下降，而乙酰 胆碱、谷氨酸和 NO 等神经递质释放大量增加，2 mg/kg BW 的剂量处理后学习记忆能力也 明显下降 [40]。从大量的研究数据，已表明随着低剂量稀土暴露时间的延长，脑组织形态和 脑功能的损伤也在逐渐发生。