赤霉素途径：赤霉素作为一种广泛存在的植物激素，在植物体内的信号转导主要通过：GIBB ERELLIC ACID INSENSITIVE（GAI）、REPRESSOR OF GA123（RGA）、RGA2LIKE 1（RGAL1）这三个基因，他们在缺乏GA时会对GA信号途径进行负调控，而GA的存在会消除这种抑制[10]。另外，GA的缺失会使得LEAFY（LFY）基因的表达降低，而LFY是开花途径中重要的整合子，GA对开花调控的影响机理实际就是激活LFY的启动子，增强其转录活性以诱导开花[11]。
调控植物开花的这4条途径独立而交织，已证实存在的LFY、SOC1和FT这3基因作为开花途径整合子，是多条开花途径的共同靶位。其中，FT作为开花整合因子之一，其蛋白的生化功能，及其如何在茎尖引导开花作用的发生，这些问题都尚待解决。也因此，下游的FD基因也成为了开花途径研究的重要切入点之一。FD基因编码一种bZIP类的转录因子，蛋白产物定位于核内，为非分泌性蛋白。当叶片中的FT基因编码合成成花素蛋白后，经由脉管系统到达顶端分生组织并刺激FD蛋白的表达。在FD蛋白表达后，成花素蛋白FT和FD蛋白结合成为一种蛋白复合物。该蛋白复合物可进一步定促进其下游包括AP1、LFY等成花作用相关基因的表达[12]。
FD最初是由日本科学家在拟南芥中被发现的。拟南芥FD在苗尖端表达，且不受到光周期和CO的调节，在短日照和长日照情况下，FD mRNA的水平都会在萌芽后提升[13]。FD发挥作用与FT有很大关联：酵母双杂交显示FD和FT共同定位在核内并相互作用发挥功能[13]。虽然FD突变体fd-1表现出很弱的晚花表型，但其对35S::FT植株的早花表型却有强烈的抑制效果。这表明FD的活性对于35S::FT植株的早花表型来说是必需的。有趣的是，FD的存在仅仅只能够对35S::FT植株的早花表型进行抑制，却无法对35S::SOC1/AGL20植株的早花表型产生任何影响[14]。同时，fd突变体和ft突变体一样都能够对花芽分裂组织形成异常的ap1突变体产生开花的促进作用[15]，这进一步说明了FD基因和FT基因在开花作用中同属一条途径。另外，构建ft-1（弱化ft表达）fd和ft-3（强化ft表达）fd双突变体，发现这两种双突变体都呈现出晚花表型，表明FD作为FT的下游基因，更直接地调控了下游的一系列基因[16]。
2005年，Chen等在拟南芥中分离鉴定出了一个FD基因的新等位突变fld-5，其编码区出现一个移码突变，使可读框提前终止。研究发现fld-5突变体中FLC基因的表达显著增加，并出现了异常的晚花表型，表明FD蛋白通过抑制FLC基因的表达来促进成花[17]。
除了开花途径外，FD基因可能还参与了其他途径的调控。2009年，胡瑞波发现，大豆FD参与形成一种组蛋白去乙酰化酶（HDAC），这类酶通过对染色体的结构修饰来实现对基因表达的调控。将FD蛋白从HDAC复合体中敲除或者FD基因发生突变，都会使HDAC复合体无法正常发挥作用，从而不能使基因FLC （FLOWERING LOCUS C）染色质上的组蛋白发生去乙酰化，保留了FLC基因的抑制作用[18]。2013年，Singh等人发现，FD基因参与了拟南芥中系统获得抗性（SAR）的调控[19]。2016年，Shibaya等研究发现水稻FD基因Hd18也参与调控了开花时间，但与拟南芥不同的是，Hd18在短日照和长日照之下，都会激活早穗基因（Ehd1）来促进抽穗，从而加速开花的进程[20]。
马铃薯作为仅次于水稻、小麦和玉米外的第四大经济作物，其繁殖过程的研究在生产生活上都具有重要的价值。尽管马铃薯的主要繁殖途径是使用块茎进行的无性繁殖，但有性繁殖对马铃薯的育种及其新品种的选育是非常重要的。因此，对马铃薯开花途径的研究也在不断探索中。目前，已克隆获开花途径中的FD蛋白SP3D[21]，但FD基因的研究仍存在着许多空白。本研究利用番茄的FD基因进行同源比对获得潜在基因序列StFD2 (Sotub02g009830.1.1)，在基因组和转录水平对其进行克隆，并利用生物信息学和组织特异性对其进行深入的分析，为研究StFD2在马铃薯开花途径中的功能打下坚实的基础。 马铃薯StFD2基因的克隆及初步功能分析(3):http://www.youerw.com/shengwu/lunwen_36032.html