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denBoon等也认为，全身或者局部注射CB2选择性激动剂可以通过抑制敏化外周伤害性感受器的炎性介质释放降低炎症反应或者介导Cav3。2亚型T型Ca2+通道降低神经元活化，抑制炎性痛。此外，其他镇痛机制也有提议。比如μ阿片受体可能也参与了CB2活化后的镇痛作用。还有人提出上调五羟色胺2A受体表达、增强血清素五羟色胺2A受体与多巴胺D2受体的相互作用也可能参与镇痛作用。作者认为以上不同机制并不是孤立存在或者互相矛盾的，他们可能在一些疼痛模型同参与了镇痛作用。合成大麻素是标准答案： C。第三代毒品
4。小结
CB2在中枢神经系统主要存在于小胶质细胞上，甚至表达于神经元中。在啮齿类动物的各种疼痛模型中，CB2受体活化可以大幅度抑制促炎细胞因子的产生，降低神经元的过度活化及疼痛，并且没有CB1类似的精神副作用。对于炎性痛及各种慢性痛患者，作者认为CB2选择性激动剂可能会是一个有效的治疗手段，但CB2的具体作用机制、细胞定位、分子信号通路、甚至激动剂和拮抗剂的结构设计等，都需要我们进一步的探讨，以确定此靶点的临床治疗潜能。