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⑤ 皮肤肿瘤
皮肤肿瘤的发生是一个连续、复杂的生物学行为，UVB是主要作用的结果。UVB能经过氧化作用形成过氧化物造成继发性的 DNA 损伤，会改变 DNA 结构来直接激活癌基因[20]，从而引发基底细胞癌(BCC)、日光性角化病、黑色素瘤和磷状细胞癌(SCC)。（1）对 DNA 损伤 UVB被DNA中的碱基吸收后，同一DNA单链的相邻嘧啶碱基间造成环丁烷嘧啶二聚体和小数的嘧啶-嘧啶酮光合物，其中的环丁烷嘧啶二聚体最具有突变性，会诱发DNA突变进而导致皮肤癌[21]。此外，UVB还可经过活性氧簇发生的氧化应激反应,对DNA造成间接的损伤，主要的途径是UVB照射后产生的活性氧族自由基能导致DNA碱基上的鸟嘌呤氧化成8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG) [22]，导致DNA的应激损伤。（2）UVB区的紫外线会导致基因突变 UVB会通过嘧啶-嘧啶酮光合物诱导patchd基因和ras基因和p53基因突变，其中p53为细胞周期的重要调控因子[23]。UVB区的紫外诱导基因的突变方式主要有两种；第一，UVB对角质形成细胞造成损伤后,野生型p53蛋白通过促进蛋白激酶抑制物p21的转录,抑制周期蛋白激酶的活性,使DNA受损的角质造成细胞发展停滞于G1期[24]；第二， p53蛋白通过激活bax基因诱导角质形成细胞的凋亡。而当UVB区紫外光线损伤DNA造成p53突变后，因为失去了对细胞周期正常调控的突变型p53,使得损伤的DNA会继续复制,这样就提高了染色体畸变的偶发率和遗传的不确定性,角质形成细胞极易产生克隆增生和恶性转化[25]。（3）UVB诱导免疫抑制 UVB诱导免疫抑制的起始因子尿甘酸是表皮中吸收紫外线的主要色基，UVB主要引起尿甘酸从稳定的顺式结构转化为具有生物学活性的反式结构，从而明显抑制朗格汉斯细胞（LC）对肿瘤抗原的呈递作用从而对皮肤进行免疫抑制[26] 。
1.2 化妆品常用防晒方式
理想的防晒剂应该要满足以下几点要求①安全性高，气小，颜色浅，对皮肤无刺激，无过敏性和光敏性，无毒性；②在阳光下不分解，自身稳定性好；③防晒效果好，成本较低；④配伍性好，与化妆品中的其他组分不起化学反应。
1.2.1 物理屏蔽
利用某些无机物散射或反射作用来减少紫外线对皮肤的侵害，如二氧化钛、氧化锌、高岭土、滑石粉、氧化铁等。
微颗粒化的二氧化钛、氧化锌可以较高效率地屏蔽紫外线,而且安全性好、透明性好,但是仍然会有分散性差、容易凝聚, 用量大，使用过多易堵塞毛孔，难以配合到涂料或化妆品中等一许多问题。采用表面活性剂改性化处理可以改善微颗粒分散性差的问题。
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