摘要人体对外界信息的接收、整合和应答依赖于复杂的神经系统。神经系统中仅占10%~20%的抑制性神经元调控着兴奋性神经元的兴奋性和同步性活动。PV阳性（PV+）神经元作为一种重要的抑制性神经元，在神经环路中发挥着不可或缺的作用。现有研究显示，发育早期fgfr基因的缺失影响PV+神经元在皮层中的正常发育。本课题主要通过条件性敲除PV+神经元中的fgfr2基因，探究神经元早期发育基本完成后该基因缺失对PV+神经元突触蛋白的影响。88917
Abstract The complex human nervous system enable human to accept information from outer world ,integrate it and make proper response to it。 Inhibitory neurons which occupy 10%~20% of total neurons in the central nervous system control activities of principle neurons。 As a kind of inhibitory neurons which arouse wide concern, parvalbumin-positive (PV+) neurons play an indispensable role in the whole circuit。 Previous research has shown that fgfr gene deficiency in early period has an influence on development of PV+ neurons in the cerebral cortex。 In the present work, we knocked out the fgfr2 gene specifically in PV+ neurons by generating PV-Cre;fgfr2f/f mice to investigate whether it changed the synaptic proteins in PV+ neurons 。
毕业论文关键词：抑制性神经元； 小清蛋白； 突触蛋白
Keyword:inhibitory neuron; parvalbumin; synaptic protein
目 录
1。引言 4
2。实验方法源Q于D优G尔X论V文Y网wwW.yOueRw.com 原文+QQ75201`8766 与材料 6
2。1。实验小鼠： 6
2。2实验方法 6
2。2。1。小鼠基因型鉴别 6
3。2。2。蛋白免疫印迹 6
3。结果与讨论 8
3。1结果 8
3。2 讨论 9
4。致谢 10
5。参考文献 10
1。引言 From优T尔K论M文L网wWw.YouERw.com 加QQ75201^8766
大脑皮层中的神经元分为分泌兴奋性神经递质的兴奋性神经元（如谷氨酸能神经元）和分泌抑制性神经递质的抑制性神经元（如GABA能神经元）。这两种神经元构成的神经网络负责处理诸如图像、声音和气味等感觉信息，执行认知功能。兴奋性突触与抑制性突触的平衡对大脑正常行使功能极为重要，突触失衡会导致一系列的精神疾病，如精神分裂症，自闭症，抑郁症。仅占皮层1/5的抑制性神经元通过介导前馈调节和反馈调节，调控兴奋性神经元的活性，在皮层网络中起平衡调控的作用，通过形态学特征、生理机能、表达蛋白特性的不同，小鼠皮层抑制性神经元目前可被分为小清蛋白（parvalbumin,PV）免疫阳性的神经元，生长激素抑制素（somatostatin,SOM）免疫阳性的神经元、血管活性肠肽（vasoactive intestinal polypeptide,VIP）免疫阳性的神经元等亚种。其中PV+神经元和SST+是大脑皮层中主要的两种抑制性神经元，与癫痫和神经退行性疾病紧密相关。研究显示， PV+神经元和SST+神经元两者共同存在条件下诱导皮层关键时期的可塑性，即一种对大脑成熟和修复至关重要的环路修饰[1]。小清蛋白是小分子量（9-11kda）的钙结合蛋白，是一种清蛋白。特异性表达小清蛋白的PV+神经元主要是有快速尖峰放电（Fast-spiking,FS）电化学特性的篮状细胞（Basket cells）和吊灯型细胞（Chandelier cells），它可以毫秒之内将兴奋性输入信号转换为抑制性输出信号，从而实现复杂的神经系统功能。这类中间神经元在皮层中形成复杂的网络：它们既可以将轴突投射到锥体细胞（Pyramidal neurons，PN）的胞体，也可接受来自PN的兴奋性信号，从而形成交互的局部兴奋-抑制环路（FS-PN）。此外,FS中间神经元,与皮层内另外中间神经元也产生突触联系，并且接受丘脑-皮层中继神经元的输入[2]。SOM+神经元大部分为马尔提诺蒂氏细胞（Martinotti cells）。它与传统型抑制性神经元不同，具有独特的“去抑制”功能，能够抑制其他的中间神经元，从而兴奋锥体神经元，与抑制性神经元的突触平衡密切相关。此外，SOM+神经元亦可接受来自抑制性神经元的突触信号。[3-5] 小鼠皮层PV+神经元fgfr2敲除对突触蛋白的影响:http://www.youerw.com/shengwu/lunwen_171637.html