在植物所有缺磷响应的miRNA中，miR399研究得最为清楚。miR399是最先在拟南芥和水稻中发现的缺磷响应的miRNA(Sunkar和Zhu 2004)。在缺磷条件下，miR399表达量升高。在供磷情况下，超表达miR399的转基因植株的磷含量相比野生型植株明显增加，这是由于磷由根部向叶片的转运增强了论文网，这也导致了植物出现磷中毒的症状，比如叶片边缘黄化坏死、老叶提前衰老(Chiou等2006)。在拟南芥中，miR399可能有三个靶基因磷酸盐转运蛋白AtPHT1;7、DEAD box解旋酶的基因和E2泛素连接酶基因AtPHO2/AtUBC24 (Sunkar和Zhu 2004)。目前比较明确的是AtPHO2/AtUBC24 (Chiou等2006)。miR399还可以作为一种长距离运输的信号物质，调节植物对低磷胁迫的反应 (Bari et al., 2006; Kuo and Chiou 2011; Lin et al., 2008; Pant et al., 2008)（图1）。植物叶片在感知缺磷信号后会诱导miR399的表达，miR399然后通过韧皮部由叶片转移至根部，进而通过抑制靶基因PHO2对PHT1的降解，从而促进了磷的吸收（图2）。

另外，miR399的活性受模拟靶基因IPS1的调节（Zeng et al., 2014）（图1）。IPS1是一种非编码的RNA，其能够与miR399结合却不被剪切降解。IPS1通过与miR399的结合竞争性的抑制了miR399与其靶基因PHO2转录物的结合(雷凯健和安国勇2014)。

在拟南芥中，miR827的靶基因是编码一种SPX-RING蛋白的NLA (NITROGEN LIMITATION ADAPTATION)。 SPX-RING蛋白N-端含有参与感知低磷信号和磷转运调节的SPX结构域、C-端含有具有E3泛素连接酶活性的RING结构域(Peng et al., 2007; Yaeno和Iba 2008; Hsieh等2009; Pant等2009; Kant et al., 2011)。AtNLA的表达受miR827的调控。在低磷条件下，miR827表达上升，从而使NLA表达下调，进而促进磷的吸收和转运。和PHO2类似，NLA也是受miRNA调控的磷吸收的负调控因子(Kant et al., 2011)。与野生型拟南芥相比，nal突变体的磷含量及磷的吸收明显增加，特别是在低氮的条件下。所以，miR827以氮依赖的方式调节植物磷素的平衡(Kant et al., 2011)。