全氟化合物具有极高化学键能的C—F共价键，使其普遍具有难以光解、水解和被生物降解的特性，因此大部分全氟化合物具有环境持久性以及在生物体内富集和沿食物链放大的特性。这使得高生态位的生物体内PFCs含量很高，最终对生态系统和人类产生毒害作用。毒理学研究表明，PFCs具有肝脏毒性、胚胎毒性、生殖毒性、发育毒性、免疫毒性、内分泌干扰作用和潜在的致癌性[9]。

LauC等在小鼠妊娠第1-17天每天经口给予1mg/kg、3mg/kg、5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg的PFOA。在妊娠第18d处死一部分孕鼠进行母体及胎仔相关指标检测。结果表明所有浓度的PFOA均可诱导孕鼠肝脏增大，但并不影响孕鼠的胎仔数目，且各剂量组均没有出现明显的致畸效应，但20mg/kg剂量组胎仔存活率与对照组相比有所下降(74%，对照组94%)，并且该组胎仔体重有明显的下降。其余受试对象继续接触PFOA直至生育，出生后仔鼠各项生长和发育指标检测结果显示，PFOA10mg/kg和20mg/kg组仔鼠的存活率为70%，同时表现出程度不等的出生呼吸窘迫症状。除1mg/kg组外，其余各组仔鼠均呈现剂量依赖性生长障碍。在5mg/kg和高剂量组仔鼠表现出睁眼时间的后延，雄性后代出现性早熟现象，而雌性仔鼠无此表现[10]。实验结果表明，PFOA可导致雌性小鼠早期流产、出生呼吸窘迫、生长发育迟缓，而雄性小鼠同时伴有青春期性发育异常等状况。61299

Guruge KS等将大鼠的肝脏细胞暴露于1mg/g，3mg/g，5mg/g，10mg/g和15mg/g PFOA中21d。利用RNA提取液进行基因分析，结果表明，经过PFOA暴露的大鼠肝脏细胞超过500个基因表达异常。暴露于10mg/gPFOA的肝脏细胞表现出剂量依赖性，所有经过暴露的细胞表现出平均106个基因表达水平的持续升高和38个基因表达水平的持续下降。与脂类转运和代谢相关的基因簇基因表达增强最为明显，尤其是参与脂肪酸调节的一类基因；其他各类基因也有较明显的改变；与脂类转运、炎症和免疫调节相关的基因表达受到抑制；其他一些参与细胞凋亡、激素调节、新陈代谢及信号转导系统的调节基因也呈现较为明显的表达抑制[11]。姚晓峰等研究PFOA对人类肝脏HepG2细胞影响结果表明，在1h暴露下，PFOA引起细胞DNA链断裂程度增加。暴露时间为3h时，细胞内8-OhdG表达明显增加。暴露24h后，细胞微核率明显增加[12]。这也就说明PFOA具有遗传毒性和潜在的致癌性等。

针对职业暴露人群的流行病学调查结果显示，血液中高浓度的PFOA可以造成血液中的胆固醇和尿酸含量升高，然而并没有确凿证据表明它们会引发后续的心脑血管疾病[13,14]。而PFOS则会降低新生儿体重，并使职业人群患膀胱癌和前列腺癌的危险性增高[15,16]。对美国普通成年人的健康调查显示，论文网与健康人群相比，患有甲状腺疾病的人群体内存在更高浓度的PFOS和PFOA污染[17]。

同时还有研究表明100mg/kg的十二酸通过家兔眼睛会使其产生轻微刺激感，500mg/kg的十二酸通过家兔的皮肤使家兔产生轻微刺激感，而当12000 mg/kg的十二酸经口进入大鼠体内会造成半数致死。同时，十二酸对人体的眼睛、皮肤、粘膜和上呼吸道有刺激作用，大量口服引起胃肠不适。十四酸同样会对眼睛、呼吸道和皮肤产生刺激。

虽然全氟化合物在毒理学研究方面已经取得了一定成果，比如全氟化合物对肝脏毒效应的研究，不论是对哺乳动物还是水生生物都有了很全面的认识。但其对免疫毒效应及致毒机理仍需进一步研究，尤其是水生生物的免疫毒效应。因为全氟化合物在水中分布广泛，而水生生物是直接受害者，并且淋巴细胞作为免疫机制中不可或缺的细胞组成，其细胞凋亡效应必将对免疫机制产生巨大的影响，发生其他病变的几率增加，再加上全氟化合物的富集和生物放大作用，使得处于高生态位的人类所面临的健康风险变大，所以对免疫毒效应的进一步探索和研究是非常有必要的。而且本实验通过对三种不同全氟化合物的诱导鱼体淋巴细胞的毒效应的比较分析，可以阐明其致毒差异性。