Polo-Like激酶4 mRNA和蛋白表达水平随细胞周期呈周期性变化，类似于PLK家族其它成员。在正常周期性循环的细胞中，Polo-Like激酶4 mRNA水平在G0期细胞中不表达，在G,期末期时的增加，并在S期和M期的时间持续上升，在有丝分裂结束后，G;期早期逐渐下降。研究表明：这种精确调控对于细胞生长和细胞分裂时文持细胞核的完整性是很有必要的。[1]
Polo-Like激酶4蛋白表达水平受到转录后调控。Polo-Like激酶4蛋白具有三个PEST序列，一个位于N端催化域而另两个紧密相连，位于C端。PEST是泛素连接酶的识别位点，可使Polo-Like激酶4被泛素化，从而被蛋白酶体快速降解，因此Polo-Like激酶4蛋白的半衰期很短，只有2、3个小时。Yamashita等证明PEST序列的缺失能增强Polo-Like激酶4的稳定性。另外，PEST介导的Polo-Like激酶4降解可能受到TEC胞质酪氨酸激酶调控，TEC磷酸化Polo-Like激酶4可以增强Polo-Like激酶4的稳定性。研究发现p53可以显著抑制Polo-Like激酶4的表达，而且这种抑制是不依赖细胞系的。 p53对Polo-Like激酶4的抑制可以被曲古抑菌素A—组蛋白脱乙酞酶(HDAC}抑制剂缓解。p53可能是通过募集HDAC来抑制Polo-Like激酶4的表达。Polo-Like激酶4蛋白序列中第170位苏氨酸突变成天冬氨酸(T 170D)后极大提高了激酶活性，而Polo-Like激酶4 ATP结合位点的突变，即第41位赖氨酸突变成甲硫氨酸(K41 M)，其激酶活性明显下降。[3]
 2.1.3 PLK4激酶的亚细胞定位
在G期，外源表达的Polo-Like激酶4主要分布在核仁中，在G2/M期重定位于中心体，胞质分裂时则被募集到分裂沟上。外源表达Polo-Like激酶4的polo盒结构域，主要分布在中心体和分裂沟，这与CdcS和PLKl的polo盒结构域的定位一致，提示Polo-Like激酶4可能具有一个功能性polo盒结构域。实验发现polo盒结构域的缺失并不破坏Polo-Like激酶4的亚细胞定位。但是，与全长相比，更大的包含polo盒结构域C末端的缺失可导致Polo-Like激酶4在中心体上的定位效率下降。外源表达Polo-Like激酶4 polo盒结构域的上游区域(cry-pb)，发现其也定位在中心体，暗示cry-pb也可使Polo-Like激酶4定位在中心体上。这样，polo盒结构域对Polo-Like激酶4的中心体定位并不是必需的。而PLKl和CdcS中polo盒结构域对其中心体定位则是必不可少的。[3]
2.2  PLK4的生物学功能研究
近年来研究发现Polo-Like激酶4是中心粒复制的主要调控因子之一，Polo-Like激酶4的表达异常会影响中心粒的正常复制，千扰有丝分裂的正常进程。Polo-Like激酶4在肿瘤细胞中表达异常，与肿瘤的发生、发展也有着密切的联系。
2.2.1  PLK4与中心体复制
 [1]中心体是动物细胞内主要的微管组织中心(nnicrotubule-organizing center)，每一个中心体包含两个中心粒和中心粒外周基质(PCM)。中心体的稳定性和其正常复制在保持遗传的稳定性以及协调联系细胞其它的活动中起着非常关键的作用。中心体的异常会导致染色体分离紊乱，同时改变细胞的遗传稳定性，也会干扰细胞的正常活动，进而可能导致肿瘤发生。
通常情况下，在一次细胞分裂的完成后，每个新的子代细胞仅会有一个中心体，它包含两个中心粒。在有丝分裂后期/G，期的早期阶段，两个中心粒分离;S期，细胞以一个中心粒(母中心粒)为模板进行中心粒复制，在母中心粒近端形成原中心粒;在G2/M转变期，中心体成熟。有丝分裂前期，两个中心体分别沿着细胞核的表面向两侧迁移并形成纺锤体的两极。在有丝分裂结束时，每个子细胞会继承了一个纺锤体极，包含着一个中心体。 Polo-Like激酶4(PLK4)抑制剂作为潜在可口服抗癌药的计算机辅助药物设计研究(3):http://www.youerw.com/yixue/lunwen_25520.html