开发新一代的PDK抑制剂，可以用于改善葡萄糖代谢和纠正体内代谢功能障碍。 脂肪组织是体内摄取和利用葡萄糖的主要场所，在调节糖代谢中具有重要的作用。[[[7] 李汝红，王雅楠，李树德，王殿华。 同型半胱氨酸调控脂肪组织PDK1的表达与糖代谢的关系。 [J] 。 J South Med Univ。 2013, 33(4)：533-537]]上述的靶向ATP结合口袋的PDK抑制剂1和2对结构相关的Hsp90表现出对PDK的高选择性。用PDK1或PDK2的延长治疗导致改善的葡萄糖耐量，显着减少DIO小鼠中的肝脂肪变性。目前的通信报告，基于结构的抑制剂优化的继续，以显着提高这些PS系列化合物的效力和药代动力学性质。这些第二代PDK抑制剂具有成为治疗肥胖症和2型糖尿病的药物的潜力。有氧运动训练增加PDK活动，从而增加对PDH的控制水平。[[[8] Paul J。 LeBlanc, Sandra J。 Peters, Rebecca J。 Tunstall, David Cameron-Smith and George J。 F。 Heigenhauser。 Effects of aerobic training on pyruvate dehydrogenase and pyruvate dehydrogenase kinase in human skeletal muscle。 [J] 。 J Physiol 557。2 (2004) pp：559-570]] 由于PDK抑制PDH，似乎是可能部分或全部PDK异构体是培训后规范越来越高的PDH。[[[9] Controlling pyruvate oxidation in endurance-trained skeletal muscle。 Bowker-Kinley MM et al。 [J] 。 (1998)。 Biochem J 329：191–196。Brooks GA (1998)。 Comp Biochem Physiol B 120,89–107。Hoppeler H & FluckM(2002)。 J Exp Biol 205：2143–2152。Houle-Leroy P et al。 (2000)。 J Appl Physiol 89：1608–1616。LeBlanc PJ et al。 (2003)。Med Sci Sport Exerc 35,S211。 LeBlanc PJ et al。 (2004)。 J Physiol。 557：559-570。 Nakai N Sato Y et al。 (1999)。 Metabolism 48：865-869]]有科学家认为，如果培养引起的PDK异构体变化与人类中减毒的PDH活性相关，那么应该有明确的指示PDK活性和总PDK同种型发生变化同时具有总PDH活性。

许多研究发现PKB、S6K、RSK 和PKC 等AGC 家族激酶在细胞代谢生长增殖和存活等生理过程中具有重要作用。[[[10] 冯秋婷，钱晓军，徐欣，金艳，杨承健。 PDK1 缺失导致血管内皮细胞连接异常。 [J] 。实用医学杂志。 2014,30(17)：2706-2708]] 肿瘤的侵袭转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因, 他是一个多步骤过程。 在肿瘤的发生和发展过程中, 常伴有多种细胞信号通路的异常改变, 如PI3K/Akt信号通路, 他影响一系列细胞过程和反应, 包括基因表达调控、细胞周期调控、细胞增殖及分化等。因此, 这条信号通路往往成为分子治疗的靶标。[[[11] 宋世铎,周健,朱东明,赵华,张子祥,李德春。 PDK1在胰腺癌中的表达及其临床意义。 [J] 。世界华人消化杂志。 2017,20(27)：2632-2637]]

在目前的调研中,28个衍生物分子针对PDK的能力用来设置3D-QSAR的模型。比较比较分子相似性指数分析(COMSIA)和分子力场分析法(COMFA)制作基于配体的模型。COMFA和COMSIA等高线图显示的关键因素将会影响抑制剂的活性并且指导我们设计全新有效的肝靶向PDK类抑制剂。为了进一步研究抗肿瘤药物分子的特性，并设计新的药物分子，对二羟基苯基磺酰基异二氢吲哚及其衍生物进行了3D-SQAR的模拟实验研究。[[[12] Li Yajun，Lu Wencong，Yang Xiaoyan and Zhu Weiliang。 3D-QSAR and docking studies of dipeptidyl peptidase IV inhibitors based on sitagliptin derivates。 [J] 。Computers and Applied Chemistry。 2011,28：667-670]]