2。3  XXC-W活性组分的分离及活性测定 11

2。3。1  反向硅胶层析柱（ODS)的分离 11

2。3。2  分离流分（A1-A6)的活性测定 13

2。4  统计学分析应用 13

3。实验步骤 13

3。1  XXC-W的试验流程 13

3。2  XXC-W分离流分（A1-A6)的试验流程 14

4。 实验结果 14

4。1  XXC-W细胞毒性的探索 14

4。2  XXC-W可抑制成熟的3T3-L1脂肪细胞增殖 15

4。3  XXC-W对成熟的3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗无作用 16

4。4  分离流分A1与A6可抑制成熟的3T3-L1脂肪细胞增殖 16

5。讨论 17

5。1  3T3-L1前脂肪细胞培养、诱导分化及鉴定 17

5。2  XXC-W对抑制脂肪细胞增殖最佳作用浓度的探索 18

5。3  分离流分A1与A6对成熟的3T3-L1脂肪细胞增殖的抑制作用 18

6。 结论 19

参考文献 20

致谢 21

引言

糖尿病（Diabetes）是由于体内胰岛素绝对或相对不足所致的一种内分泌代谢性疾病，主要表现为高血糖和微血管并发症，分为 1 型糖尿病（type 1 diabetes mellitus ,T1DM）和 2 型糖尿病（type 2 diabetes mellitus ,T2DM）或非胰岛素依赖性糖尿病（Non insulin dependent diabetes, NIDDM）。在中国，约有11。6％的成年人口，约1。36亿人患有糖尿病[1]，预计到2030年糖尿病在全球将影响约5亿人，而其中90％病人患有T2DM。源Q于W优E尔A论S文R网wwW.yOueRw.com 原文+QQ75201,8766

T2DM主要表现为组织对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）和β细胞机能障碍从而导致高血糖。根据主要作用机制可将目前的抗T2DM药分为胰岛素及胰岛素类似物、促进胰岛素合成与胰岛素分泌类药物、减慢碳水化合物吸收类药物、促进胰岛素利用类药物、促进血糖排除类药物和限制肝糖原分解等常用的6 大类药物 [2]。但经多年临床检验发现几乎每种治疗糖尿病的药物都有着不同程度的不良反应，故新型的糖尿病药物仍具有很大的市场潜力。

第一个过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferators—activated receptors，PPARs)是IssemannⅠ在1990年发现的[3]。现有的研究显示，PPARγ参与多种生理病理活动如调节脂肪和糖代谢、能量平衡，降血脂和降血压，抑制炎症反应，诱导肿瘤细胞分化和凋亡，改善心功能等[4]。其中治疗2型糖尿病的靶点PPARγ要表达在白色脂肪组织（WAT）和棕色（BAT）脂肪组织中,它是脂肪细胞基因表达和胰岛素细胞间信号传导的主要调节者[5],另外它还可调节炎症，这可能有助于冠状动脉疾病的治疗[6]。

通过完全激活PPARγ信号转导途径，增强的胰岛素敏感性，以促进胰岛素代谢来治疗糖尿病的降血糖药物以噻唑烷二酮类（thiazolidinediones，TZDs）药物为代表，但其会引起水肿、体重增加等副作用[7] 。特别是罗格列酮有导致充血性心力衰竭的风险，这使美国食品药品监督管理局从 2007对罗格列酮由黑框警示上升到 2010 的加强警示和限制使用。与完全PPARγ激动剂相比，新型选择性PPAR调节剂（SPPARγM）在相对较低的水平下通过调节脂肪细胞分化和提高胰岛素敏感性，保持抗T2DM期望功效的同时也以最大限度地减少PPARγ完全激动剂所引起的严重体重增加，心脏衰竭，水肿等不良反应[8]。糖尿病迫切需要新的疗效好，不良反应低的药物。 腺梗豨莶提取物对3T3-L1脂肪细胞增殖及胰岛素抵抗作用的研究(2):http://www.youerw.com/yixue/lunwen_187108.html