植物特有的RAB5同源基因在水稻抗盐中的机理研究(2)
引 言
土壤盐渍化是导致土地荒漠化和耕地退化的主要因素之一，也是自然界中主要的非生物胁迫之一，对农业生产和生态环境带来了巨大的负面影响。土壤盐渍化的形成受自然因素和人为因素的影响。常见的自然因素有气候、地貌、地质构造、土壤质地、土壤水分蒸腾损失等；人为因素包括灌溉水质差、灌溉方式不合理、土地管理不足等。近年来土壤盐碱化的问题越发严重[1]。
高浓度的盐离子会引起盐胁迫，扰乱植物体内的离子和水势平衡、引起毒害，导致植物停止生长、最终导致植物死亡，作物减产[2]。盐胁迫对植物的损伤主要体现在三个方面：离子胁迫、渗透胁迫以及氧化胁迫。其中离子胁迫是大量的Na+与K+竞争、并取代植物生长所必须的K+；而K+是植物体内多种酶发挥活性所必需的，使植物体内蛋白质合成的必要成分。同时植物体内过量积累Na+还会妨碍其对其他营养成分的吸收，破坏营养平衡。离子毒害会抑制细胞内酶的活性以及蛋白质的合成，干扰正常的代谢过程，从而造成植物的生理生化紊乱。而渗透胁迫主要表现为高浓度的Na+引起土壤水势下降，导致植物根系几乎无法吸收水分；同时根系吸收的Na+随水分蒸腾到达植物地上部，会在叶中积累，导致叶片产生坏死斑、并会缩短叶片寿命、影响光合作用、降低产量。盐胁迫导致的营养失衡、代谢以及渗透胁迫会进一步导致氧化胁迫，使光合作用及呼吸作用的电子链断裂，从而导致植株死亡。因此，植物对盐胁迫的适应性分子机制也主要表现为降低离子毒害、调控其体内的渗透平衡[2]。
正如盐对植物有多方面的影响，植物也有许多机制来抗盐。这些机制可分为三个主要的类别：1.渗透调节：植物利用能够减少植物地上部分增长的远距离信号进行调节，并且在地上部分积累Na+之前就启动[3]；2.离子调节：通过调节Na+和Cl-在根部的转运过程减少它们两者在叶片中的积累[4]；3.组织调节：在这个过程中，植物内盐离子含量虽然很高，但是在细胞间和细胞内（特别是在液泡中）可被区室化，从而降低细胞中的盐浓度，减缓盐胁迫[5]。
植物对于盐胁迫的调节是非常复杂的，多种基因均参与其中。因此，对耐盐机制特性的研究是很有价值的[6]。而植物囊泡运输是这些机制发挥作用的重要步骤之一；囊泡运输和植物耐盐性之间的关系近年来也被众多研究所发现。
囊泡运输是不同细胞器之间传递物质的基本方式，分为4个重要步骤：囊泡的出芽、转运、拴系和融合。运输囊泡与受体膜之间的最初接触是由RAB GTPase和拴系因子介导的，拴系因子促使囊泡与受体膜靠近，使囊泡上的v-SNARE与靶膜上的t-SNARE形成四螺旋的SNARE复合体，从而导致磷脂双分子层的融合。拴系因子能够与SNARE、RAB等相互作用调控囊泡运输[7]。
RABs属于小GTP酶的亚家族,它能调节囊泡运输的多个步骤，包括囊泡出芽和将囊泡拴系到靶细胞膜上的过程[8]。同时，RABs也在通过招募马达蛋白来使囊泡运输和转运囊泡方面也起到了重要的作用。RABs在与GDP结合时的失活态和与GTP结合时的激活态之间循环，充当囊泡运输的分子开关[9]。
运输小泡被拴系在靶膜上之后，进入膜融合反应，这个过程由SNARE蛋白执行。 SNAREs是存在于所有真核生物中的蛋白质家族，其通过跨膜结构域或脂肪酰化锚定在囊泡或者靶膜上组装成一个紧密、稳定的复合物称为SNARE复合物[10]。组装成的SANRE复合物将运输小泡的膜双分子层和靶膜拉到足够近，让两个膜进行融合。四个SNARE蛋白质的特定结合，同时伴随由一个特定的RAB GTP酶调节的不同拴系复合物，赋予了膜融合的特异性[11]。