与其他高毒的有机磷农药相比，毒死蜱具有相对安全性，但进一步的研究表示毒死蜱对动物代谢活动和生态环境都存在潜在的危险性。通过皮肤、呼吸道等多种途径，毒死蜱可进入机体，并在相关器官积累，而其代谢主要在解毒器官肝脏中进行，代谢废物通过排泄系统排出。毒死蜱可蓄积于神经系统，浓度较低时，毒死蜱会引发急性中毒，患者会出现一些轻微的中毒症状，如头痛、眩晕；而高浓度的暴露则会引起昏迷、麻痹，严重时导致死亡。研究发现，一定浓度的毒死蜱处理可损伤DNA或抑制DNA的合成，且抑制程度往往随浓度的升高而加强，故毒死蜱除了能够影响细胞的增殖分化外，还能影响多种基因的表达水平。对毒死蜱处理的精子DNA进行彗星试验测定，发现精子DNA有拖尾现象 [3]；对未分化的神经胶质瘤细胞C6细胞进行毒死蜱处理，可抑制其DNA形成 [1]。同时，毒死蜱在动物体内积累时会促使活性氧的产生，而组成抗氧化酶系统的酶类如超氧化物歧化酶(SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px）的表达受到抑制，最终引起氧化应激。此外，毒死蜱还存在着神经发育毒性，能够影响神经组织的发育，破坏正常的神经活动，甚至造成胚胎的畸形和死亡：；低浓度的毒死蜱会抑制神经细胞树突和轴突的生长，影响神经元的极性和极性蛋白的表达；作为一种胆碱酯酶抑制剂类的农药，毒死蜱通过长期抑制胆碱酯酶( cholinesterase, ChE)的活性使其失活或老化，使神经递质持续发挥作用，破坏了正常的神经冲动传导；毒死蜱还具有降低乙酰胆碱受体，改变突触前胆碱能神经元的作用。论文网

动物在胚胎发育和幼体生长时期，对有机磷农药的毒性反应要更为敏感，而毒死蜱暴露则会显著影响个体大脑发育、认知能力以及成年后的行为变化。毒死蜱的积蓄一方面可以改变机体脑部的细胞学，使大脑在发育过程中存在一些缺陷；另一方面可以改变神经生长因子等神经相关的生化物质，损伤神经细胞，导致机体信息加工能力和认知能力下降。暴露在毒死蜱下的神经胚形成期的大鼠，其表现与上述相符[1]。另有实验证明毒死蜱可能导致神经发育紊乱，引起成年个体的运动能力、母性行为、性别特异性行为等发生改变。如同样暴露在毒死蜱环境中，斑马鱼卵发育成幼体后，其游泳能力和空间辨别能力受到影响[4]；雌性小鼠成年后对仔鼠的应答性母性反应增强[1]。实验人员就毒死蜱的内分泌干扰方面进行了大量的实验，并推断毒死蜱具有雌激素样作用，即可通过影响内分泌组分，对性激素交流产生干扰，从而引起第二性征等生物多态性的改变。随着毒死蜱的广泛使用，动物妊娠期或胚胎发育期暴露在毒死蜱环境中成为普遍现象。当胎生动物妊娠期暴露在一定浓度的毒死蜱中时，母体不一定会表现出中毒症状，但毒死蜱的细胞毒性却可以通过胎盘及羊水影响到胚胎的发育，其最终的影响程度则由CPF的浓度、CPF作用的时间等因素共同决定。例如，对妊娠期的大鼠进行亚中毒剂量的毒死蜱处理，孕鼠没有出现中毒症状，胚胎会也并未出现畸形，但胚胎个体的体重和头围表现为增重和增大趋势[5]。同时相关研究发现低浓度的毒死蜱会增大细胞间隙，使细胞核突起，改变细胞形态[6]。而卵生动物的胚胎发育过程是脱离母体的，故这方面研究都集中于探索不同浓度的毒死蜱的胚胎发育毒性。在以斑马鱼为模型的研究中发现：CPF在较低浓下可以加速斑马鱼的脱膜孵化；在较高浓度下会引起胚胎畸形或死亡[7]。由前者可以看出，毒死蜱在一定程度上能够干扰机体的内分泌情况，能够促进细胞的分裂，并对细胞凋亡发挥抑制作用；后者的实验结果也进一步证实了CPF的神经毒性，能够抑制早期的神经系统发育。此外，从这个实验中我们可以看出CPF在不同浓度下对同一物种胚胎发育时的作用效果不同。另外，氧化胁迫也是毒死蜱发挥毒性的重要机制。