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迁移转化：是与PAHs污染状况调查同时进行调查的。为了一方面获取PAHs在不同时间，不同空间，不同介质中的分布情况；另一方面，在此基础上，通过数学模型建立起污染物时空变化模型。
1）大气中的迁移：半挥发性有机污染物和持久性有机污染物，在不同纬度区域，由于温差，存在全球分馏效应，自城区向外减少，北方城市高于南方城市，沿海低于内地。
2）土壤中的迁移：一旦沉积于土壤，一些强吸附性及难降解的PAHs将在土壤里停留数年时间，土壤中有机碳含量，土壤粒度，PAHs含量和扰动，淋溶等均是影响因素。
3）大气—土壤间的分配：PAHs浓度和气温是控制大气中PAHs在两者之间分配的重要因素。
4）气—水面间的交换：热带海洋的水—气交换被认作是全球有机污染物的来源和迁移的关键，水气交换是自然环境中的一个重要方式，此过程由两个完全相反的作用构成：水体中PAHs的挥发作用和大气中PAHs被水体吸收作用，当挥发作用大于吸收作用时，水体将是大气的污染源，相反，吸收作用大于挥发作用时，大气将是水体的污染源。
1.5 多环芳烃的毒理学特征及生态风险评价
1.5.1 多环芳烃的毒理学特征
1）多环芳烃的危害
多环芳烃在其生成、迁移、转化和降解过程中，通过呼吸道、皮肤、消化道进入人体，极大地威胁着人类的健康，有很强的致畸、致癌、致突变作用。多环芳烃对人体造成危害的主要部分是呼吸道和皮肤。人们长期处于多环芳烃污染的环境中，可引起急性或慢性伤害[16]。多环芳烃也是导致肺癌发病率上升的重要原因。
2）多环芳烃的致癌机理(化学致癌作用和光致毒效应)
化学致癌作用：化学致癌是指化学物质引起正常细胞发生转化并发展成肿瘤的过程。化学致癌物可分为直接致癌物和间接致癌物，多环芳烃属于后者。多环芳烃是最早发现且为数最多的一类化学致癌物。其致癌性与K区和L区有关，它们显著的特点在于菲的9，10双键(也称中菲键)，称为K区。PAHs有时还具有一个L区，即蒽环中位(也称中蒽位)的两个碳原子。因此PAHs必须具有一个活性高的K区和一个活性低的L区才具有致癌作用[16]。
光致毒效应：多环芳烃的真正危险在于它们暴露于太阳光中紫外光辐射时的光致毒效应。科学家将PAHs的光致毒效应定义为紫外光的照射对多环芳烃毒性所具有的显著影响。有实验表明，同时暴露于多环芳烃和紫外照射下会加速具有损伤细胞组成能力的自由基形成，破坏细胞膜损伤DNA从而引起人体细胞遗传信息发生突变。PAHs很容易吸收太阳光中可见(400nm~760nm)和紫外(290nm~400nm)区的光，对紫外辐射引起的光化学反应尤为敏感[17]。
1.5.2 多环芳烃的生态风险评价
多环芳烃对一般人群的主要危害部位是呼吸道和皮肤。人们长期处于多环芳烃污染的环境中，可引起急性或慢性伤害。据报道，人体在质量浓度为0.75mg/L的多环芳烃空气中，经过10~15min，上呼吸道粘膜及眼睛会受到剧烈刺激。即使质量浓度为0.005一0.01mg/L时，也只能忍受几小时[18]。皮肤受害，以面颊、手背、前臂、颈项等裸露部分最明显。常见症状有日光性皮炎，痤疮型皮炎、毛囊炎及疣状生物等。而且，这些症状往往白皮肤人较暗皮肤人为重，女人较男人为重。多环芳烃对皮肤和呼吸系统有致癌作用，因此引起人们的关注。
随着研究的深入，研究者们将关注点转向孕产妇、胎儿、婴幼儿等敏感人群。PAHs大气暴露对敏感人群的健康风险研究已经成为继PAHs污染与呼吸道疾病、神经系统损伤研究之后又一个引人注目的研究热点。与成人相比，胎儿和婴幼儿对污染物早期暴露的响应更加敏感[19]。生命早期阶段的环境污染物接触对胎儿和婴幼儿造成的发育损伤具有不可逆性和持续性，认识生长发育过程易感性“窗口期”的污染物暴露特征及其潜在风险对人类的健康有着长远和深刻的影响。同许多环境污染物一样，PAHs能够穿过胎盘屏障，在个体发育的关键时期进入子代体内，对其生长、发育，甚至成年后的健康产生不良影响。准确评估孕妇体内，特别是穿越母胎界面的PAHs负荷特征是探讨其对子代发育影响的一个基础。