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（2）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 此类药抑制血管紧张素转化酶，能降低血管紧张素Ⅱ浓度，提高缓激肽浓度，提高扩血管性前列腺素浓度，降低周围与中枢交感神经兴奋效应，抑制中枢血管紧张素Ⅱ的形成，有良好的降压、逆转心血管损害、保护肾功能的作用，还能提高组织对胰岛素的敏感性，改善糖耐量、降低血甘油三脂，但对胆固醇代谢无明显影响，降压同时保护靶器官。从疗效考虑应为首选。此类药主要用于高血压合并糖尿病、心功能不全，肾损害有蛋白尿者。妊娠、肾动脉狭窄、肾功能衰竭（血肌酐>265ummol/L）者禁用。主要药物：卡托普利、依那普利、苯那普利。主要不良反应是咳嗽。
（3）受体阻滞剂 负性频率、负性传导及负性肌力效应。心输出量减少，抑制肾素分泌，降低外周交感神经活性。此类药不宜单用，而是作为降压方案中的辅助用药。主要用轻、中度高血压，尤其是心率较快的青中年患者并发心绞痛者。主要药物：美托洛尔、比索洛尔、倍他洛尔。
（4）利尿剂 降压作用与利钠效应有关，此类药副反应较多，作为联合用药时辅助用药更合理。主要用于轻、中度高血压，尤其是老年高血压或并发心力衰竭者。主要药物：氢氯噻嗪、吲哒帕胺、呋塞米，仅用于并发肾功能衰竭时。主要不良反应：低钾、低镁、尿酸重吸收增加，加重肾功能损害，增高血胆固醇、糖耐量下降。
（5）α受体阻滞剂 选择性阻滞突触后α受体引起周围血管阻力下降，产生降压效应。适用各种轻、中度高血压，尤其适用于糖尿病，高脂血症患者。主要药物：哌唑嗪，特拉唑嗪。主要不良反应是首剂现象 [7] 。
1.2 血管紧张素转换酶抑制剂概述
1.2.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是一种复杂的、调节血流量、电解质平衡以及动脉血压所必需的高效系统。这个系统的两个主要部分是肾素和血管紧张素转移酶。肾素是一种天冬氨酰蛋白酶，它能使在肝脏产生的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素在血管紧张素Ⅰ转化酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ，最后转化为能促进醛固酮分泌的血管紧张素Ⅲ并灭活。血管紧张素Ⅱ是一种作用极强的肽类血管收缩剂并能促进去甲肾上腺素从神经末梢释放，在高血压病中产生重要作用。
血管紧张素原是一种α2球蛋白，分子量为58000～61000。血管紧张素原包含了452个氨基酸，主要存在于血浆，它由肝脏不断地合成和分泌。包括糖皮质激素、甲状腺激素以及血管紧张素Ⅱ在内的大量激素都可以刺激血管紧张素原的合成，这种化合物的活性部分是N-端，特别是肾素可以催化Leu10—Val11肽键，将这个键断开，生成十肽的血管紧张素Ⅰ（一种非活性十肽），然后ACE催化血管紧张素Ⅰ的Phe8—His9肽键断开，生成了八肽的血管紧张素Ⅱ（一种活性八肽），氨肽酶能够通过去掉N-端的天冬氨酸残基，进一步使血管紧张素Ⅱ转化成七肽的血管紧张素Ⅲ，最后，通过羧肽酶，氨肽酶以及肽链内切酶的进一步作用，导致非活性肽片段的生成[16]。
血管紧张素转换酶（ACE）是一种锌蛋白酶，在血管紧张素Ⅱ生成过程中，ACE的酶催化作用并不是一个速率限制步骤，ACE是一种相对非特异性的二肽羧肽酶，它对底物要求仅是一个三肽，这个三肽的唯一结构特征是在肽序列中倒数第二个氨基酸不能为脯氨酸，而血管紧张素Ⅱ肽序列中倒数第二位含有一个脯氨酸，因此，血管紧张素Ⅱ不能被ACE进一步催化代谢。